对HIV的CD4淋巴细胞潜伏感染的研究（124-125页）

    CD4淋巴细胞
    HIV病毒感染导致的生产力和后果的感染了HIV和静息淋巴细胞相遇，会发生什么是另一个重要问题。初步的实验感染艾滋病病毒，抗原或丝裂原诱导的细胞的激活是最适合病毒的复制。当T细胞中的稳定，抑制生长抑制药物，艾滋病在一些细胞中的复制块，而另一些细胞不受影响。然而，这些系统不能反映国家的外周血淋巴细胞HIV感染的正常的情况。采用细胞表面标志物发现的一些研究中，HIV感染的CD4细胞活化后，将返回到静止（休息）细胞的感染状况。在细胞培养中这种现象应该得到进一步的评估，对于HIV潜伏感染模型的主要CD4淋巴细胞。
    外周血CD4细胞的过程中，在体外研究初无外周血CD4 T细胞分裂有有效的病毒感染和病毒的后代提供了有用的信息。这些结果表明，活化细胞，水平（HLA-DR、CD25的表达水平）会影响从细胞中的病毒逆转录酶和释放感染性病毒。
    在DNA完全阻断的合成和保持非活动状态（G0／G1）在CD4细胞（无HLA-DR的表达和低表达CD25），HIV病毒不能形成的生产性感染。虽然CD4表达的激活过程中，感染病毒的细胞培养产生的诱导的细胞，没有证据显示病毒感染上的。分子水平的研究显示，病毒进入细胞，病毒DNA的转录产物产生短；逆转录过程缓慢或不完全，导致病毒进入不能诱导。该化合物的集成形式是不稳定的，导致流产感染的过程，和传染性病毒是在2天内1 ~复制能力减弱。
    以上结果不分裂的细胞中观察到的相反，一些研究人员认为，休眠CD4淋巴细胞在体外可以感染，病毒复制被阻塞可引起的。由于这些细胞可能被激活，同时还表达对HIV感染的细胞因子，所以“休息”（休息）的定义是很重要的。几天到两个星期在病毒感染初期，你可以用PCR方法检测静息（休息）没有在T细胞中的病毒DNA整合。一旦被激活，这些细胞可以通过传染性病毒的释放引起的。这些研究表明，HIV进入“休眠”的病毒基因转录只发生在细胞有限。病毒不整合，不产生病毒蛋白。在某些情况下，如果这些细胞在3 ~ 5天内没有被充分激活，将流产病毒感染。在其他情况下，细胞可以产生长链cDNA病毒，感染非产毒和持续了2 ~ 4周。在这类型的感染，PIC留在细胞质M，直到细胞经历一个过程，需要ATP但不是细胞快速分裂的细胞核转移到激活。当激活时，全长病毒DNA形成和整合到宿主，然后与病毒生产。
    此外，细胞静息相对激活水平需要考虑。静息细胞CD25的表达可以抵御HIV感染的缺乏，由于不到病毒转录体的检测，这是最有可能在病毒进入的阶段发生。然而，如果这些细胞CD4和CD25共培养，类似于以上说明，静息细胞发生非产毒的感染性。一些CD25细胞产生的细胞因子（如白细胞介素-2）会影响过程使靶细胞是更敏感的状态。
    其他实验表明，艾滋病毒可以进入净化CD45RA（休息）和CD45 RO（内存）的CD4细胞，但只有CD45RO（内存）的CD4细胞培养生产时间的病毒。研究表明，该病毒可以进入CD45RA原代细胞，但除非细胞的刺激和激活，或感染可能流产，可能是主要原因是PIC没有易位到细胞核中。这些结果和第四章原（CXCR4）和内存（CCR5）细胞因子受体表达可以影响病毒感染的相互矛盾的结果。在第四章提到，CXCR4和易X4病毒在两种细胞中的表达。然而，与其他的研究表明，细胞激活HIV复制范围，数据验证，有助于解释优先记忆CD4细胞感染HIV-1。
    在静息CD4在HIV感染的巨噬细胞，释放后因子和B细胞的相互作用导致IL-6的分泌，使静息CD4细胞的病毒复制敏感。虽然这些结果仍有待证实，但他们提供的静息细胞在激活状态的可能途径不完整甚至感染他们；可以作为细胞库HIV在体内长期存在。
    对HIV的CD4淋巴细胞潜伏感染的研究（124-125）和雅培艾滋病检测试纸的网络，