HIV的T细胞的复制是非常重要的（113-115页）

    T细胞复制
    在T细胞活化，细胞对HIV的复制是非常重要的，在细胞因子与病毒LTR区的互动和参与。通过有丝分裂原活化细胞和主要组织相容性复合体（MHC）抗原结合到细胞表面受体（TCR [ 3 ]）的信号转导过程的一部分，与CD28和B7共刺激分子间的相互作用，从而影响在cells.lta-3和镉交互可以活化淋巴细胞共刺激途径基因的表达。这个过程可以在细胞内游离钙离子浓度增加后，通过依赖于钙依赖性蛋白激酶C的活化和磷酸化的反映。
    例如，在通过激活，刺激的T细胞转录因子NF-κB和过程，通常结合抑制剂IKB。然而，蛋白激酶C磷酸化可使其IKB和NF-kB的解离，使NF-κB易位到细胞核中，在LTR结合核病毒和艾滋病毒。这些转录因子病毒LTR功能区可以增加或抑制病毒复制的作用（如yyi）。在一些X4病毒突变体，NF TCB的DNA结合减少的表达和病毒复制水平。然而，应变和LTR NF-κB结合位点内的SIV突变体的损失可以在一些正常的HIV-1分离外周血单个核细胞复制。此外，一个SIV突变体可以诱导NF-κB的猴艾滋病症状。目前，在努力在复制周期有关的所有细胞因子的识别。一些趋化因子，激素和其他病毒反式激活蛋白也可以通过提高细胞中HIV的传播。


    的细胞内信号转导图5.2示意图的T细胞活化的过程。从质膜的激活过程（上）受体与配体的相互作用介导的信号的产生，如IL-2受体（IL-2R）和相互作用的IL-2，T细胞表面的受体和受体（TCR）和CD4的相互作用有关，或跨膜分子（如[心态]）的跨膜运输。对T细胞表面的受体，可导致酪氨酸激酶的活化（左）如菲英岛（p59fym），ZAP-70和LCK（p561ck）。这种效应可能是通过酪氨酸磷酸化酶的调节，如CD45。酪氨酸激酶的活化能在不同的底物磷酸化使细胞质，引发一系列信号转导过程。这些过程通常包括中间信号分子的组合。例如，RAS（上）可以结合Grb2和SOS的激活，导致细胞内丝氨酸激酶（RAF）的激活，可引起的Raf丝氨酸/苏氨酸激酶（如蛋白激酶[图]，MAP激酶丝裂原刺激，S6激酶激酶试剂盒）被激活，从而发送激活信号。丝氨酸/苏氨酸的基因表达和转录因子的DNA结合protein.ikb调节激酶激活的磷酸化级联放大是在细胞质和（或）蛋白水解和NF-κB的分离，使nf_kb转位通过核细胞膜和DNA结合和激活的转录和蛋白翻译过程的核心。在蛋白激酶C（PKC）信号转导过程由PMA刺激诱导，PKC活化磷脂酶Cr第二信使激活两个乙基甘油（DAG）和三磷酸肌醇（PIP3），这个过程会导致细胞内钙肌醇（PI）的释放。E.泽礼品的图片和说明

    艾滋病病毒感染者的CD4细胞，Src家族酪氨酸激酶p56kk和CD4分子的分离，导致蛋白激酶C的激活和增强病毒的增殖。因为p56kk有多种细胞内的目标网站，如白细胞介素-2受体，它可以直接或间接地影响细胞因子和hivltr结合活性。
    一些早期的研究认为，自然的gp120与CD4分子单独CD4淋巴细胞的活化，诱导表达增加的IL-2受体的表达和细胞内肌醇三磷酸和钙离子水平。然而，这样的结果还没有被调查的其他实验室证实，他们认为，艾滋病病毒和细胞的结合在细胞或分子CD4磷酸化没有影响，CD4 p56kk激酶活性和钙，钙通道抑制剂，维拉美米也不影响HIV进入细胞。因此，在艾滋病感染初期的T细胞的钙离子内流是不明确的。然而，在第八章将探讨，在某些神经细胞，gp120可引起钙离子内流，这个过程可以被维拉美米块，但不涉及CD4蛋白。总之，CD4介导的信号转导是不重要的在HIV的增殖过程。
    值得注意的是，一些研究表明，记忆CD4细胞可以在r5hiv-1阻塞所示。进入细胞的复制后，这种现象在X4病毒不能被发现。虽然这一过程的具体机制尚不清楚，但可以通过R5病毒致病性CD4记忆T细胞和低的解释。此外，休息（休息）的CD4细胞通过细胞内的蛋白质功能表明APOBEC3G抗HIV感染。
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