对受感染细胞的耐药菌株的传播，治疗和控制病毒效果的选择（379-380。）

    在感染的细胞的耐药菌株
    在以前的研究中发现，野生型和耐药病毒在治疗前和治疗后血浆还提出了处理，等离子体只发现耐药菌株，而PBMC DNA是保留了两种类型的病毒。这一发现证实了抗病毒药物的新感染有效，是最的病毒颗粒感染的病毒外周血治疗前，细胞存活时间长，治疗不受影响。使用HAART治疗能有效清除淋巴组织细胞感染HIV病毒，但在其他一些组织在HIV感染细胞的病毒库的遗骸。有时，AZT治疗一些细胞如巨噬细胞和效果不好的，因为在这些细胞，AZT三磷酸化的还原产物，胸苷磷酸化下降，减少，或胸苷激酶的活性。如前所述，反应过程中降低细胞的激活。
    电阻时的治疗选择
    性治疗方案时，依据RT和蛋白酶基因突变中检测。检测基因型与表型的检测有助于使抗病毒治疗的历史和初始治疗方案，尤其是在急性感染患者，发现耐药株。目前的治疗指南发表个人的耐药菌株感染被推荐。然而，随着治疗时间的延长，尽管使用替代方案，为各种各样的逆转录酶抑制剂发生或阻力。在HAART治疗失败的治疗策略，常用的早期3 NRTI或两个NRTI加NNRTI。后来，电阻，在补救治疗的患者在PI。
    HAART治疗仍有低水平的病毒血症，仍然可以从治疗中获益。抗性菌株通常复制能力降低，一些免疫反应的抗- HIV病毒继续复制能力下降。在NRTI耐药突变的RT区及耐药病毒株的毒性，但不一定强。然而，越来越多的复制一些耐药菌株的能力，并与CD4 T细胞计数的下降有关。体外复制的突变体的应变能力不强，在体内可产生新的基因突变（如蛋白酶基因突变），导致增加其replicate.m1 84v突变与拉米夫定治疗能力出现在HIV-1 RT区，可以限制复制病毒的响应的突变频率产生的能力，减少耐药菌株的传播HIV因此进行M184V突变胸腺嘧啶核苷类似物。此外，抗性菌株引起免疫系统的活化程度低，所以CD4细胞计数下降缓慢。
    在一些个人，虽然在外周血中可以检测到耐药菌株，但CD4细胞计数保持在较高水平，这种现象可能与复制的耐药株的能力下降（尤其是PI蛋白酶抗性菌株耐应变）和不相关的感染的胸腺。然而，高病毒负荷和进一步治疗的个体中等水平的CD4细胞计数与CD4细胞数较高的患者。
    在研究的热门，HAART和患者的治疗中病毒持续感染（病毒载量是400 ~ 20000拷贝/毫升），在400拷贝/毫升以下个人和治疗后病毒载量比较，发展成艾滋病的风险并没有增加，但对病毒复制水平往往是一个参考索引替代疗法，这需要进一步的评估。
    病毒传播的控制作用
    高效抗逆转录病毒治疗可以减少HIV的传播。然而，耐药菌株也能传播，这可能是由于抗病毒药物并不总是达到足够高的浓度，在生殖器分泌物将由耐药菌株引起的。患者的精液处理经常出现耐药株（70%）。然而这些耐药菌株经性传播的比例比野生型菌株低，只有20%的预期的传输频率估计，这种现象可能是由于复制或传播的能力下降引起的耐药菌株。
    如前所述，一些耐药菌株的传播会导致大多数耐药感染，这种现象已引起当前预防措施的关注。幸运的是，血清转换后，CD4细胞下降率耐药菌株感染的患者没有出现异常。很多母婴妇女单剂NVP，他们的血浆和牛奶是NVP耐药菌株，这引起了人们的广泛使用的药物问题。
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