CD4 T细胞对病毒复制的灵敏度（89-92页）

    造血细胞
    CD4淋巴细胞显示附近的艾滋病毒，CD4 T淋巴细胞被HIV infection.cd4记忆细胞高达100000000的受感染的免疫复合物结合的FDC细胞淋巴组织中的主要靶细胞（hla-drcd45ro）和5000000000至50000000000的病毒颗粒。此外，肠道淋巴组织CD4记忆细胞也有大量的感染。
    发现在活化的CD4细胞检测HIV感染的敏感性相对大量的变异，与趋化因子的生产不相关。CD4的形成主要不是针对静止的幼稚T细胞抗原（HLA dr-cd38-cd45ra）在急性感染，他们可能被激活生效或一些记忆CD4细胞。活化的CD4记忆细胞可以转换为静态或中央存储器状态，激活和存储器（CD45RO）的CD4细胞在体内的HIV感染敏感。尽管胸腺不是主要部分HIV感染HIV病毒，还可以是幼稚的CD4 CD45RA CD62 T细胞中发现的，这可能是由于在胸腺by.il-4，对细胞因子IL-6细胞因子IL-7和IL-15的环境，可以使无尽的幼稚的CD4 T细胞的HIV infection.il-2治疗敏感并没有明显变化，未成熟的细胞（群）在HIV感染敏感的毒性，但IL-7预处理可以使生产性感染增加到58 times.il-7上调细胞表面的表达面对CXCR4但不CCR5和增强的幼稚T细胞的增殖。
    在体内，活化的CD4细胞产生的病毒感染量最大，但病毒载量也反映了休息的记忆性CD4细胞也有一定的感染病毒的复制。活化的CD4 T细胞相比，静息记忆细胞感染病毒颗粒产生的5倍多。重要的是，超过9O%感染细胞产肠毒素性急性感染期是静息CD4记忆T细胞，细胞再生率可达14天；感染CD4细胞活化的半衰期为1天。因此，大多数时间中病毒载量的休息的记忆性CD4细胞由病毒引起的等离子体。在疾病发展的各个时期，HIV-1。特异性CD4 T细胞比其他CD4记忆T细胞也含有艾滋病病毒的DNA，这些结果表明，细胞对感染和损伤的敏感性显著增加。增殖能力较差的CD4 T细胞分化激活HIV DNA拷贝数的10倍小于其他CD4细胞。一些含有集成的前病毒感染的细胞；其他含有完整病毒的细胞。这些细胞含有HIV整合可以生活长达4年的细胞库的一部分。
    趋化因子受体的表达，天真的CD4 T细胞（T淋巴细胞）和CD4记忆细胞表达CXCR4，并激活和静息记忆CD45RO亚型的T细胞表达CCR5。因此，CCR5的表达通常比CXCR4少得多。这些结果表明，R5病毒感染，只有在T细胞中的CCR5的表达，而X4病毒可以感染所有的CD4 T细胞，包括幼稚细胞（CXCR4）。虽然这不是决定性的，它可能仍然是X4病毒在宿主的CD4细胞损失的增加主要是由于出现了。



    看来休息的记忆性CD4细胞主要是感染R5，LFA-1表达对这些细胞可以帮助确定HIV-1感染的优先权。这一发现也许可以解释在早期的优势的R5病毒感染。此外，在CD4受体CCR5许可R5病毒复制增加CXCR4在T细胞在急性感染或早期存在R5病毒感染的原因。还有靶细胞的报告5 ~ X4 HIV-1株罗倍高于通过R5病毒每个CCR5感染而产生的差异。然而，R5和X4的复制在其他研究中使用克隆菌株均未发现高。水平的R5病毒表达的报道可能反映不致细胞病变病毒。
    不同的细胞因子的表达（Th1和Th2）的CD4细胞也有在受体的表达HIV-1 infection.ccr3和CCR5的敏感性差异是优先表达在Th1细胞，Th2 CD4细胞表达CXCR4，CCR3和CCR5。两种可比水平的CXCR4表达TH细胞；但Th1细胞表达CCR5比Th2型高8倍。在HIV病毒复制水平Th1型细胞比Th2细胞高4倍，但在Th2 R5和X4病毒细胞复制其他报告比Th1亚型。在R5病毒一些报道似乎感染所有类型的CD4淋巴细胞，病毒X4菌株在Th2型细胞生长的第一次。这一发现是意想不到的，因为正如前面提到的，所有的循环幼稚T细胞表达CXCR4，但只有激活记忆T细胞表达CCR5。在其他一些研究中，这两种细胞类似于HIV感染易感性在Th1细胞但稍高的病毒复制。
    一些研究人员没有发现脐带血或CD4细胞克隆研究的刺激，R5病毒比X4优先复制；在成人外周血单个核细胞代替。相反，X4株比菌株R5在原代CD4细胞克隆的感染能力更稳定。一些研究表明，HIV-1复制是脐带血T淋巴细胞血淋巴细胞的3倍以上的成年人，在脐血单核细胞/巨噬细胞（MDM）MDM比成年人高9倍。这种作用可能hiv-1ltr驱动转录相关。
    CD4细胞的感染敏感性不同，这在以前的研究中特别提到，可能反映了不同的病毒使用。某些细胞因子的趋化因子受体的表达（如IL-2和IL-7）的能力也会影响CD4细胞感染HIV病毒的敏感性。一些研究结果也反映了R5病毒感染可以激活CD4 T细胞信号通路以提高敏感性的病毒复制过程中可以通过CCR5趋化因子的辅助受体的前体，人类复杂的核的相对影响整合可能与此有关。例如，人类核R5病毒DNA不依赖于在CD3/CD28活化的CD4 T细胞。这些结果有助于解释时进步疾病患者的表型转化的缺乏，在R5病毒感染早期Th1细胞的损失是显性的。
    有不同的患者报告，外周血单个核细胞（其中一个主要的靶细胞的CD4淋巴细胞）在different.hiv-1或HIV-2病毒只能在个人的一小部分的细胞产生高滴度的病毒，在某些情况下，病毒复制可能有多达1000倍的different.hiv并不是在所有的人外周血单个核细胞生长；同样，从人的外周血单个核细胞并不是所有HIV病毒株同样敏感。正如上面提到的，在某些情况下，由于缺乏CCR5受体，外周血单个核细胞（包括CD4淋巴细胞和巨噬细胞）抗R5病毒的感染。所以，你可以想象一下，在两个不同的人，一个病毒感染可引起不同的致病途径，生长和传播能力取决于个体的外周血淋巴细胞。



    总之，CD4 T细胞对病毒复制的敏感性似乎是由病毒引起的，细胞表面分子到宿主细胞的遗传特性及细胞因子来决定的。具体的CD4细胞亚群可能不敏感的特定类型的HIV。



    CD4 T细胞对病毒复制的敏感性（的情况）-雅培艾滋病检测试纸的网络，