从经典的差异对免疫应答的重点和疫苗

    2010年5月7日（贝塞斯达，马里兰和兰州）-艾滋病毒疫苗研究是从经典的差异的免疫原性的重点，在自己的领域中。有一种保护免受感染改变医生安东尼，感染，过敏和传染性疾病（美国）国家研究院在马里兰州贝塞斯达，自然，在兰州，一个主题演讲，在国家基金会传染病疫苗的研究13周年大会。
    经典疫苗的原则是“对自然感染反应的疫苗路标的…概念证明为我们所做的自然反应感染了…在广大人民群众自发的部分恢复，”他说。
    “病毒清除和销毁，而人是一种保护性免疫，在大多数情况下，已完成和终身。”
    但随着1987审讯开始时，研究人员很快发现，经典的疫苗”的原则，不适用于特别好的艾滋病毒的…我已近29年的艾滋病毒护理，我从来没有看到任何人根除病毒或自然恢复，说：”福西博士。
    “和感染后免疫保护似乎没有发生。这是惊人的。你感染了细菌，虽然你被感染，你reexposed微生物学，您将获得的感染。vaccinologists沮丧。”
    “没有证据的概念帮助我们。我们真的不得不重新开始，”他说。基础研究已经能够产生一个广泛的中和抗体对艾滋病毒实验室菌株，而比野生型病毒，fukunishi博士说。
    一旦这些事实开始下沉，外地转移的发展，疫苗不能预防感染，但可能被转移到疾病的发展过程中的一个致命的少，即使是良性。减少传播公共健康目标可以通过降低完成那些感染病毒负荷。”那些企图，迄今为止，没有成功，”他。
    退一步
    步骤的审判早日停止，这是测试一个艾滋病毒疫苗研制的默克公司的美国支持，导致另一场的重新评价。基本研究开发方向上混合了重新回到前。
    其次是泰国（于）”的痘病毒载体和信封的作用，其中，当你看着免疫，却有古典参数，将预测的保护。[细胞]是无处可寻；中和抗体，无处可寻，福西博士说。
    然而，当我们第一次发现收购预防温柔，柔软的，但真正的信号，”他说。“毫无疑问，这是应用卡普兰- Meier曲线分离的疑问。我们现在有一个微弱的信号，从而建立。”
    事实上，疫苗和没有这些感染混淆谁成为许多人的期望，病毒载量的影响，但不是福西博士。
    “我认为这是收购一个慢性病毒感染的控制效果比二分法论点。这是告诉我们的东西，也许我们应该认识到，在很久以前-免疫反应，对采集的保护可能是完全不同的实际控制的免疫反应在慢性病毒复制。”
    “我们现在是一个全新的方式看事情…我们真的不知道是怎么回事，什么是需要的。”
    他认为，为RV1 4 4的审判经验建设的方向，同时，在同一时间，基本追求研究的基本问题。
    福煦博士还不确定，它将有可能从隔离传染病的发生判决的泰国少数民族购买保护密切相关，但它会告诉我们什么是不。但是他们不为750 elispots考试。他们没有一个范围广泛的交叉反应抗体的…这可能是重要的，但他们不是一个要求。”
    不同的病毒
    他说：“那可怕的和感染艾滋病毒的风险，这是一个非常低效的传播感染。一个原因是，有一对传输的瓶颈。”显然，它已成为“病毒的传播可能是重要的慢性病毒复制的不同。”
    病毒的传播似乎有一个独特的hypoglycosylated分子签字，奇怪的是，似乎更容易瓦解后发现变种感染。然而，一旦感染成立，病毒迅速多样化和构象变化和glycands，可以屏蔽的抗体结合位点和增加病毒逃避免疫控制。
    福煦博士说，丹尼斯的工作，表明“在收购时，你真的需要中和抗体水平低，远低于预测将你从建立感染研究”。“有一个和病毒的传播[容易失败]病毒，已连续多年被复制直接相关。”
    他还表示，作为发展的病毒准物种”，分歧。你从感染的进一步的，更是从不同的病毒，你更接近最初的感染，病毒是更均匀。”
    “一旦病毒复制在淋巴组织获得强大，对于所有的实际目的，在比赛结束的疫苗。不管我们做什么，你不杀病毒的…关键是需要防止收购。这是最后一次比赛。”
    这就是为什么他的重点是在非常早期事件，远远早于适应性免疫系统响应能力。
    福煦博士说，两者合计，细胞毒性淋巴细胞反应，玩，在最好的，在未来的研究，预防性疫苗在一个小角色。它可能有一些疾病免疫治疗的艾滋病毒的作用，但他的意见的疗效，耐受性，和现有的小分子药物的成本创造一个积极的从基础研究在临床实践中常见的感染艾滋病毒的免疫水平杆。