抗病毒治疗的其他方法（370-372页）

    抗病毒治疗的其他方式
    1病毒蛋白靶向整合酶第三酶是病毒复制的关键。在几年前已纯化的酶，并在2.5分辨率，分析其晶体结构，和蛋白酶，一二整合酶是二聚体结构。一般来说，如果整合不能正常运作，HIV病毒粒子是不会传染的。那里几种整合酶抑制剂正在开发中，这些抑制剂在恒河猴子试验显示出强大的抗病毒活性。
    针对宿主细胞的酶参与病毒成熟过程的抑制剂已引起了人们的关注。抗HIV化合物，也被称为成熟抑制剂，能阻断Gag蛋白加工。肉豆蔻酸参与Gag和Nef蛋白豆蔻酰化的过程，它的类似物能抑制HIV的复制。但是，因为这些药物作用于宿主细胞的酶，因此我们需要考虑正常细胞功能的影响。
    HIV矩阵（MA）对蛋白质和gp41回文域三维结构的理解，使目标这些分子的药物成为可能。此外，目标蛋白糖基化过程也正在研究的药物。如精胺（精胺）可由病毒包膜蛋白糖基化受阻，使病毒失去感染力。此外，该病毒核衣壳蛋白锌指结构的药物阻断也有报道。鉴于病毒辅助蛋白或基因区域（如TAT，LTR）药物与病毒包膜蛋白进行了研究。例如，对异源RNA蛋白U内部片段3区的转录可以应用mRNA的预防HIV病毒核蛋白。这虽然不是一个分泌蛋白，但可以被其他的具有抗病毒活性的因素（如CD8细胞）诱导的。一些研究表明，颗粒/上皮前体蛋白可以抑制P-TEFb的功能，因此它可以通过阻断HIV的TTAT蛋白抑制剂的转录，结果还表明，一些性可作为抗病毒药物。
    另一个方向的2个细胞的表面和抗病毒治疗的进入抑制剂是重组CD4或其他化合物的使用影响gp120与CD4的相互作用，结合阻断病毒与细胞表面受体。结合使用CD4类似物干扰gp120与CD4早期的实验是不成功的，因为对于CD4受体类似物在HIV比CD4与自然的亲和力。另一方面，据报道，进入抑制剂的新的类可以防止gp120与CD4的相互作用，是有效的R5和X4病毒。学者们还试图阻止病毒粘附过程和硫酸多糖。
    阻断HIV的辅助受体（CCR5和CXCR4）与重视的小分子化合物。最近，趋化因子受体拮抗剂的测试结果的趋势是令人鼓舞的，这些受体拮抗剂通常携带affixviroc，因为不引起信号转导因子，具有很好的前景。但是，葛兰素史克公司开发的plaviroc，因为其肝毒性已停止临床试验。其他一些进入抑制剂的疗效，现在只用于抢救病人。同时，由于不同的HIV辅助受体，阻断可能通过其他手段，使病毒进入细胞，而且还必须考虑其他类型的细胞或组织的感染病毒引起的，HIV风险的演变。另一种方式是通过诱导抗CCR5抗体阻断HIV感染。有证据表明，抗体对HIV暴露史，但不是建立在个人感染。
    最近，CCR5复合涉及使用的增加。虽然目前，CCR5的表达缺失对免疫反应无影响，但在个别风险症状CCR5的表达增加，siniro病毒感染，32纯合子CCR5△明显与死亡的病毒感染有关。
    在本地对HIV病毒的细胞表面受体的研究，利用模拟β趋化因子RANTES可以保护恒河猴子从shivsf162阴道接种（一种R5病毒）感染。在其他灵长类动物试验，CCR5小分子抑制剂可以降低猴子病毒复制，阻止病毒的传播shiv-r5阴道。这些药物的人体临床试验将很快出来。
    值得注意的是，阻断艾滋病毒和细胞融合已经发表的药物。膜融合抑制剂皮下给药后，如T20（恩夫韦[ fuzeoil ]），已经显示出强大的抗病毒activity.t20是一种人工合成的肽模拟物的HIV-1包膜蛋白gp41的地区，可竞争性地抑制病毒蛋白防止膜融合进入有效的cell.t20成为耐其他抗逆转录病毒药物。辅助细胞表面受体较少，病毒和辅助受体（CCR5）的亲和力小，T20敏感度更高。此外，一个区域的CD4结合的gp120的结合将暴露于gp41（HRL螺旋），这个过程可以结合的gp120进入抑制剂，这些发现都是帮助其他新的膜融合抑制剂。
    3其他策略，核酶，反义分子和细胞内的反式作用的尝试基因治疗在体外表现出良好的抗病毒作用抑制剂的使用，已应用于临床试验。含反义RNA和HIV-1 LTR组合催化结构域，可以由90%个以上的体外抑制病毒的复制技术也可以应用。阻断RNA剪切，在一些研究中，可以在氨基酸载体丰富将RNA的细胞。达富含精氨酸，很容易进入细胞，该方法的灵感来自这一现象及产生。
    另一个策略是RNA干扰，通过双链RNA的形成导致转录后基因沉默，这种方法使用小干扰RNA和病毒蛋白或细胞表面受体mRNA的结合导致其degradation.rna干扰活动中的各种生物和哺乳动物cells.rna干扰小干扰RNA（siRNA）发现小干扰RNA介导的，核酸内切酶（叫做Dicer酶III型核糖核酸酶）切割大RNA，长度21 ~ 23 bp，小干扰RNA核酸酶复合物，即RNA介导的基因沉默复合体，靶向切割和互补mrna.rna干扰已被用于在体外抑制HIV的复制。找到避免病毒突变逃逸的干扰方式RNA干扰的关键。此外，RNA干扰是主要的理论方案，还需要一个简单的和有效的方式，外源核酸分子将引导细胞。
    其他的新策略，包括模拟有关的功能，阻断Vif活动或通过阻断frim5α或其他自然细胞质因子作用。有研究报道，一种人工合成的HIV-1 Rev抑制剂能干扰病毒mRNA的核易位。
    病理性免疫反应可能加剧艾滋病毒，所以有些研究人员认为，使用免疫抑制药物，如环孢素。随机对照临床试验结果显示，长期使用环孢素治疗的患者数量增加了体内的CD4细胞慢性HIV感染无明显影响，提示免疫激活途径是不敏感的药物。无免疫抑制活性的环孢菌素类似物可能有治疗作用，因为他们块结合Gag蛋白和renaltransplantoperation，核输入过程可以打开和病毒核酸阻止病毒进入细胞，病毒衣壳蛋白，以防止感染。莫拉丁酯是一种免疫调节剂，调节CD4和CCR5的表达由细胞内的细胞因子的作用。图像酯可降低巨噬细胞和树突状细胞的病毒复制。
    一些学者研究了HIV感染的细胞的破坏。抗gp120抗体，CD4，抗CD45 RO和抗CD25，或与蓖麻毒蛋白和其他毒素（如假单胞菌或美洲商陆抗病毒蛋白）可溶性CD4分子是单独使用或与其他抗病毒药物一起使用已在体外对这些途径进一步。研究还没有报道。有一些策略是针对靶细胞，增加HIV的机会消除存储。
    4补充营养的影响除了鸡尾酒疗法，临床研究表明，微量营养素可以影响HIV感染。例如，临床试验，病理状况补充多种维生素可以减轻病人的症状，如念珠菌病。但在HAART治疗的缺乏，营养疗法已被证明有助于提高在T细胞CD4和CD8数量，降低病毒载量，延长患者生命。维生素A通过HIV-1 LTR的活性的抑制作用可以防止在巨噬细胞R5病毒的复制。维生素D是维持人体巨噬细胞功能的重要，尤其是在结核分枝杆菌感染的易感性增加，维生素D引起肺结核患者缺乏。然而，在一些研究中，增加多种维生素制剂中维生素A的含量可以降低疗效，这可能是由大剂量造成威胁。
    补充多种维生素可以提高婴儿的存活率营养不良的妇女生产。维生素A和类胡萝卜素水平与异性性传播的风险低的增加，这可能是因为阴道上皮细胞的完整性或免疫功能紊乱造成的破坏。然而，这些营养素补充剂能增加艾滋病毒传播的风险，这可能因为增加的髓系分化为巨噬细胞和CCR5的表达增加，诱导。
    其他的研究表明，血浆锌水平较低，特别是与铜水平，生存率可以通过减少HIV感染。硒缺乏症也被证明是在阴道黏膜脱落细胞与HIV相关的感染。
    最后，给出了2～3倍推荐剂量的微量营养素（维生素C，A，E，维生素B1，B2，B3，B6，，B9，锌和铁的增加硒，）将导致恒河猴SIV感染的死亡率。这一现象可能与一些细胞（如骨髓细胞）作为在HIV感染分化的维甲酸的作用是增加的敏感性有关。这些研究表明，大剂量的维生素补充剂是艾滋病病毒感染的危险。然而，这些研究还表明，有理由对营养的最佳治疗方案的进一步研究，尤其是在资源贫乏的国家。
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