导致艾滋病的致病因素（328-330页）

    宿主因素导致HIV病毒的致病性是影响抑制艾滋病病毒的复制发生的最重要的因素，这是一个总体的结论。不致应变（通过间接机制导致CD4细胞缓慢的损失）或更毒株（在这个时候，在直接的细胞毒性和疾病的快速进展）的抑制作用，依靠这种损伤的一种有效cell-mediated.the免疫活性的抗病毒免疫反应，似乎是确定的疾病的发展的重要因素。重要的是，正常维护的抗病毒活性，取决于细胞因子作为靶细胞的CD4细胞合成HIV感染（如IL-2）表明，感染艾滋病毒。的特点，控制艾滋病的致病有机体需要维持免疫平衡。这种平衡，表现为CD4和CD8细胞功能的完整性。在非细胞毒性CD8细胞免疫反应方面，如果IL-2或CD8细胞抗病毒因子（CAF）的合成能力丧失，病毒会释放缓解从潜在状态和主机进入发病期。为了保持身体无症状，1型细胞因子似乎需要CD4细胞产生足够量的，如CD8淋巴细胞发挥抗病毒作用il-2.cd8细胞需要确保对病毒复制的抑制（不管有没有毒性），并确保正常的CD4细胞功能，确保机体很长的无症状期。通过1型细胞因子引起的CD8细胞的抗病毒活性降低而造成的损坏，将艾滋病病毒从潜伏状态的相对活性，而持续时间就开始。


    目前尚不清楚的是，是什么原因导致IL-2生产下降。因为如树突状细胞和抗原呈递细胞在CD4和CD8细胞免疫应答的诱导和维持中发挥了重要作用，这种细胞功能障碍可能与IL-2水平降低的原因。一些研究结果表明，B7-CD28途径在CD8细胞共刺激或培养成熟的树突状细胞，可以诱导CD8细胞表现出强大的抗病毒活性。

    在艾滋病的预防和阻止疾病的进展，体液免疫的重要性仍不elucidated.hiv感染与记忆B细胞损失相关。自体病毒检测，在感染的不同阶段进行检测中和抗体滴度的中和抗体，但这些通常是非常低的，并且经常在主机感染病毒株早。似乎是在HIV感染的早期阶段，中和抗体中起着重要的作用，他们可以通过病毒通过ADCC中和破坏病毒感染细胞的作用和防止在体内的HIV病毒的扩散。此后，体液免疫应答似乎不再能够抵抗艾滋病病毒，即使感染或增强ADCC抗体和对身体有害。
    总之，原因是很多因素在HIV感染和疾病的进展中发挥了作用，这本书的各相关因素的详细讨论。遗传背景的感染通常是宿主因素可以减缓疾病的进展，它不仅可以确定宿主细胞对HIV的易感性，也决定了宿主抗病毒的免疫细胞的效果。低年龄也是有用的，这些人可能有更强的免疫反应。

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