恶性肿瘤存活的HIV感染（291-293页）

    40%的艾滋病毒感染发生癌症。由于免疫系统有关的疾病的发生不是偶然的在HIV感染和恶性肿瘤。然而，在某些类型的癌症的HIV感染（如卡波西肉瘤[KS]，B细胞淋巴瘤和肛门癌）的患病率增加的事实，以明确其病因的重要性。涉及细胞前两种类型的癌症免疫系统：内皮细胞和B细胞的免疫细胞。内皮细胞的特性，它们能表达Fc和C3受体，可以发挥辅助作用的淋巴细胞活化细胞。
    为了找到这些恶性肿瘤之间的联系，研究人员已经提出了感染的可能性，特别是疱疹病毒和人类乳头瘤病毒（HPV）。人类疱疹病毒8型（HHV-8）（也被称为卡波西肉瘤相关疱疹病毒[ ]与KS KSHV）和腹腔淋巴瘤相关的。多达60%的B细胞淋巴瘤和原发性中枢神经系统淋巴瘤（CNS）在爱泼斯坦巴尔病毒（EBV）发现。然而，尽管EBV诱导B细胞增殖，但不在改造中发挥直接作用。最后，HPV已经证明和肛门癌宫颈癌。

    HIV感染的恶性肿瘤，包括我的特殊步骤：启动，促进，转换。许多因素可能发生在恶性肿瘤及启动过程的干扰免疫系统和免疫器官。感染病毒后，启动过程可以诱导细胞因子的免疫系统（或激素），促进靶细胞（如内皮细胞，B细胞或上皮细胞）的增殖。最后，独立生长和断裂的染色体转换可以导致细胞。此外，宿主的免疫系统的影响（即，推动这些新生物的表达）。在某些情况下，病毒本身可以直接转换因子，但是最新的证据表明该病毒已经影响肿瘤的促进。

    HIV病毒感染和肿瘤的假设，主要涉及一个解释：抑制免疫抑制防止免疫监视和病毒在正常和转化细胞生长复制。支持免疫功能障碍和另一个基于肿瘤是恶性肿瘤继发于细胞因子分泌一些高水平。这些细胞因子可通过超应答细胞的产生免疫系统疾病。他们可以诱导细胞增殖，也可能导致病毒激活。例如，一些血管生成活性的淋巴因子，可能与KS的发生有关。
    在肿瘤起源于免疫系统的抑制或增强HIV感染。在任何情况下，同宿主机会性感染或其他临床症状，HIV感染诱导的肿瘤总是伴随着免疫系统疾病的发生。一般观察到的HIV感染比肿瘤患者感染更具侵略性，因此，本免疫反应的肿瘤进展螺钉是重要的。

    HIV感染者的生存，最终显示其他恶性肿瘤发病率越来越高的趋势。从这个意义上说，艾滋病相关的癌症比机会性感染的发病率，更显示出与年龄特点增加。在HIV感染儿童，其他肿瘤如霍奇金氏病，多发性骨髓瘤，精原细胞瘤，子宫肌瘤和子宫平滑肌肉瘤的增加，霍奇金的疾病与平滑肌肉瘤可能与EBV感染。
    在HIV感染的大型研究也在唇癌的发生率，观察肛门癌，肺癌和白血病率增加；从时间诊断HIV，相对风险最高的主要是霍奇金氏病和多发性骨髓瘤。轻度免疫缺陷的人似乎并不增加非爱滋病患癌症的风险。在感染艾滋病毒的人口增长的非黑素瘤皮肤癌的默克尔细胞癌，这主要与免疫抑制有关。在非洲，除了KS和非霍奇金病，经常可以观察结膜鳞状细胞癌，这可能与HPV感染有关。
    由于HIV感染的抗逆转录病毒疗法的出现，肺癌的发病率有增高的趋势。对肺癌的研究并不是由HIV或HPV序列的检测，发现在广泛的基因组不稳定性的最常见的癌症，可能是由于其他因素，如吸烟会导致肺癌。对阴茎癌发病率高可能与HPV多重曝光有关。已知病毒无关的其他恶性肿瘤发病率的增加可能反映了机体的免疫监视系统的重要性，但也可能是未知的病原微生物感染有关。
    恶性肿瘤存活的HIV感染（291-293页）-雅培艾滋病检测试纸的网络，