两个不同领域的Vif蛋白的潜在功能（117-118页）

    发现和功能年前，马林和合著者描述一个的Vif的势函数是有效对抗艾滋病毒在人体细胞内的偏移。耐药细胞可能参与自然因子敏感的病毒复制周期的几个步骤，调查结果是基于对Vif缺失突变体和野生型HIV-1 Vif基因含HIV-1株的比较研究。在细胞的选择，有些T细胞（cem-ss细胞株）全许可证两种病毒，但它是如T细胞系的小屋78更常见，和删除病毒的人外周血单个核细胞是不允许的。在后一种情况下，复制病毒Vif蛋白的缺失水平下降了50倍。如果似乎在早期感染过程相互作用的细胞蛋白增强感染性病毒。
    随后的研究发现，最初被称为人体细胞的基因cem-15可以抑制HIV的复制；作用可以用Vif蛋白的去除。然后cem-15人类基因的发现代表一类已知，编辑酶催化多肽编码载脂蛋白BmRNA，3G（ALT），并导致DNA脱氨的APOBEC3G病毒。DNA G-A突变引起的新的合成，通过DNA胞嘧啶逆转录病毒负链的活动引起的尿嘧啶取代。因此，G-A突变频率的增加正链DNA分子的变化。由于基因突变或病毒的N-糖苷酶和碱性核酸酶的降解引起子代病毒的灭活作用。Vif蛋白通过APOBEC3G，防止这些基因突变的积累，保证生产的HIV病毒感染。
    APOBEC3G的催化结构域的功能是非常重要的，胞嘧啶脱氨酶活性和抗病毒作用是必需的锌离子结合区。另一个域（CDL）负责结合的RNA，与APOBEC3G被包装到病毒颗粒中所需要的。对于APOBEC3G病毒基因组RNA。是掺入病毒颗粒，又是不确定的，but.hiv GAG核衣壳域是必要的。
    如果通过细胞蛋白cullen5（CUL5），elongens B和C的泛素化和诱导APOBEC3G，rbxl Vif蛋白的降解。两个不同的结构域参与了以下功能：apo-bec3g的组合，另一种介质通道蛋白体引导其降解。如果还可以防止apo-bec3g纳入病毒颗粒，所以子代病毒可以在没有新的感染的病毒颗粒的脱氨基作用，结合HIV RNA来帮助稳定APOBEC3G与HIV-1核蛋白复合物。一旦APOBEC3G到病毒颗粒，Vif阻断其抗病毒活性，效果会降低。据报道，APOBEC3F和APOBEC3G具有相同的抗病毒作用，可阻断Vif。最近，人也apobec3de APOBEC家族的成员被发现的HIV-1和SIV特定目标的新的抑制通过氨基嘧啶和酶活性。
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