HIV和第三版的艾滋病病毒感染细胞的发病机制（32-33）

    病毒感染细胞
    虽然在免费的病毒颗粒的血药浓度，但与感染细胞的关系仍然是一个主要的问题。在大多数情况下，无病毒的水平，即使在抗病毒治疗，和外周血单个核细胞或淋巴结的程度并不一致。感染HIV的细胞总数估计有数百亿美元，远远超过了一般的病毒的数量的免费的血液。同时，研究表明，每天1感染的细胞复制病毒颗粒（平均200到1000 200传染病毒）。因此，导致血液RNA病毒感染的细胞水平高的只能是受感染细胞的总代表的一小部分（1OOO百万到2000百万）以前的结论问题的研究结果，即感染的抗病毒药物阻断病毒目前，带来新的长期利益。在体内还存在许多被感染的细胞，可以成为新的感染病毒的来源。
    作为免费的病毒感染的细胞的数量，与疾病进展的症状加重，与CD4细胞计数下降有关。受感染细胞的初始数量是通过原位杂交技术检测发现，在1:1o000 ~ 1:1oo000 PBMC的范围。在健康携带者检测范围，随后的PCR技术提高到1000 ~ 1:1o000 PBMC，平均，以1:10病人PBMC艾滋病。发现原位PCR杂交和流式细胞仪分析，与10个病人PBMC的某些症状可在1受感染的细胞中发现，感染细胞的绝大多数（50% ~ 90%）与休眠（不表达或“休眠”）HIV养殖量。分析的方法可以用于细胞产生的病毒复制已报道的微观优化。在一些受感染的淋巴组织，有接近50%的含传染病毒的病毒感染的细胞。
    对这些分子技术检测为HIV病毒感染细胞的绝大多数的CD4淋巴细胞，巨噬细胞感染循环中很少发现。仍然没有良好的知识，没有再生的潜在的病毒感染的细胞特征；他们可能是复制缺陷或休眠；。当感染发生在含有传染性病毒的潜伏期和感染细胞，激活病毒复制的细胞会在HIV发病的重要因素。
    在病毒传播中的身体和扩散，受感染的细胞比血液中的感染性病毒负荷更重要。无传染性病毒是没有身体的症状可能是一IP每毫升血液，和平均1OOO PBMC对病毒感染的细胞。病毒总RNA（包含许多非传染性病毒）甚至100000倍的提高，不一定是HIV传播的因素。在至少5×10 ^ 6细胞/毫升的血细胞数量的健康携带者，其中约5000个细胞/毫升的血液。据估计，人可以至少50%被感染的细胞会释放感染性病毒。在血液受感染的细胞的数量是没有传染性的病毒量至少25倍。此外，细胞每天都会产生许多感染性病毒颗粒。


    在症状持续的时间，尤其是艾滋病期，感染性病毒感染细胞通常是非常高的数字（例如1000 IP／ml；达1:10 CD4细胞/毫升）。因此，传播几率会更大，尤其是HIV病毒感染的细胞。此外，即使转移是潜伏感染的细胞，他们也可以被激活后，成为在新宿主体传播艾滋病毒的来源。
    值得注意的是，HIV-1 RNA和传染性的病毒可以结合到红细胞，血小板，中性粒细胞，CD8细胞，但他们都没有感染这种CD4细胞。病毒可以传播到敏感的靶细胞，如CD4 T细胞。甚至在血浆中没有病毒RNA，病毒也可以结合红血细胞，并能在循环免疫复合物（IC）中检测到。，IC的病毒的部分似乎是neutralized.hiv ICS也在淋巴滤泡树突状细胞的发现，绑定到这些非感染细胞的病毒比游离细胞病毒更稳定和更具传染性。在未受感染的CD4细胞宿主生殖液（如成纤维细胞和上皮细胞）也传染病毒的重要载体。
    HIV的第三版细胞的艾滋病病毒感染的发病机制（32-33）-雅培艾滋病检测试纸的网络，