HIV病毒蛋白和细胞因子和共受体艾滋病毒和艾滋病的发病机制，第三版（64-65）

    细胞因子与病毒蛋白，细胞因子（如m，脑脊液，粒细胞集落刺激因子和趋化因子）可以增加或减少的趋化因子的辅助受体的表达，并影响和感染的选择，白细胞介素4（IL-4）和转化生长因子（TGF-ββ）能诱导CXCR4的表达，而IL-2和IL-10的增加T细胞CCR5的表达，IL-7可能增加T细胞表达CXCR4，ifn-1可抑制DCs表达CXCR4，IL-2的下调降低CD4和CCR5的HIV感染。一系列的病毒蛋白也影响趋化因子的表达，如HIV Tat能增加静息CD4淋巴细胞CXCR4的表达，这是更敏感的菌株X4，gp41可下调表达单核细胞趋化受体，和过程中可能发挥的作用在CD4。
    对HIV辅助受体CD4细胞的其他低表达研究（R5线）或病毒结合CD4（X4株）的情况下，在病毒结合到细胞表面X4和R5表型的辅助受体似乎是必需的。结晶技术已在HIV包膜蛋白的三维结构的研究重要的进展，研究发现，病毒包膜区有很大的帮助，可能是相关的，V3环和一个地区的趋化因子相似，所以V3环和病毒进入一个伟大的关系。由于其他趋化因子受体也可以作为辅助受体，因此艾滋病病毒和细胞的其他网站可能很快被发现。因此，一些HIV 1病毒2株，抗CXCR4抗体不能阻断T细胞受体感染，说明在不同应变差异。此外，CD4细胞，特定的HIV-2株可以单独使用CXCR4作为HIV进入受体（无CD4），该受体被转移到CD4水貂肺细胞和猫肾细胞，这些细胞可以感染HIV-2，非CD4依赖的HIV-1或HI-2感染可能是介导的CXCR4。



    T细胞和巨噬细胞可作为10000份CCR5或CXCR4高表达水平的变化，及（5倍）取决于单个的细胞类型和状态，在每个表达式的CD4T细胞约65000分子。因此，对病毒敏感性和融合，辅助受体的表达水平可能是比CD4本身更重要。鉴于此，估计6 CCR5分子能使病毒进入，相应的，三的CD4分子是HIV包膜活化所必须的。因此，降低受体的表达可能会影响病毒的感染和病毒载量，此外，病毒与受体的亲和力，可以复制病毒和其他病毒的竞争的影响。
    HIV病毒蛋白和细胞因子和共受体艾滋病毒和艾滋病的发病机制，第三版（64-65）-雅培艾滋病检测试纸的网络，