其他可能的相互作用的HIV发病的艾滋病毒和艾滋病的细胞表面，第三版（70-72）

    其他可能的HIV相互作用的细胞表面
    其他的HIV病毒细胞受体的相互作用
    一些研究表明，随着HIV抗体的结合可以通过Fc和补体受体进入细胞。抗体不会GalC阻止艾滋病毒的CD4细胞和胎儿肾上腺细胞的感染（a.barboza实验结果。和j.a.levy，未发表），因此，必须有其他不明受体相关。此外，人类胎儿的星形胶质细胞似乎是使用甘露糖受体和受体，约180 kDa和大风是一个成熟的CD4 -神经胶质瘤细胞上的表达。可以诱导细胞内的酪氨酸特异性蛋白激酶活性的重组gp120和受体蛋白。


    此外，由于HIV-1的高甘露糖含量。外膜，巨噬细胞甘露糖受体提供网站成为一个替代的巨噬细胞病毒感染。这种可能性仍然进行调查，β趋化因子受体似乎都与它无关。例如，细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白多糖分子，特别是，已被证明是艾滋病病毒在巨噬细胞，上皮细胞和脑微血管内皮细胞细胞在一个主要的结合位点。此外，半乳糖凝集素1和基质的粘附蛋白可促进HIV的细胞粘附。此外，鞘糖脂融合复合物的形成，通过辅助膜增加HIV infection.cd4细胞如中性粒细胞，红细胞，血小板和CD8细胞和B细胞也可以被HIV结合到细胞表面，可以通过补充免疫复合物的结合改进的。其他的C型凝集素结合HIV，并帮助他们进入CD4细胞或病毒进入细胞。在这方面，B细胞和DC-SIGN的表达似乎与HIV传播对T细胞。


    B.结合HIV外膜蛋白的细胞
    结合的MHC分子和细胞表面蛋白和病毒可能有助于病毒附着在细胞表面。据报道，每个病毒粒子约6O HLAⅡcomplex.cd80和CD86也可插入的HIV病毒粒子，通过其附件的增强与CD28和CTLA-4以提高其感染后。透明质酸的跨膜蛋白受体CD44可能在生产性感染嗜巨噬细胞病毒发挥作用，与HIV粒子的CD44可以结合在T细胞透明质酸的表达。病毒颗粒，得到的分子细胞似乎是由病毒和感染的细胞，这是增强病毒感染有关。然而，在病毒的非人类细胞的生长对人类细胞是高度传染的。
    研究表明，白细胞抗原1（LFA-1）细胞粘附分子可以提供另一种感染HIV病毒附着和进入，尽管他们的主要作用似乎是细胞间融合。配体，细胞间粘附分子1（ICAM-1），2和3结合的病毒颗粒通过Pr55加格蛋白质相互作用，外周血单个核细胞的病毒感染增加2 ~ 10倍，同时提高了病毒的传播和形成合胞体。粘附分子在HIV病毒在细胞间传递也是非常重要的。第十章将讨论这些病毒结合蛋白是病毒是如何对血浆抗体敏感。
    值得注意的是，粘附分子LFA-1和DC-SIGN（DC特异ICAM抓非整合素）可以结合DC-SIGN。原来是C型凝集素血-胎盘细胞的gp120甘露糖结合。结合DC-SIGN和ICAM助细胞和内皮细胞之间的糖结构的相互作用，使他们在跨内皮迁移。因此，糖基化DC-SIGN的非常重要的（408）。携带LFA-1或ICAM病毒颗粒可以更好地附着到细胞表面，使得细胞表面的受体特异性和更有效地进入细胞被称为possible.dc-sign可能在病毒附着的巨噬细胞和树突状细胞发挥作用，在随后的互动，艾滋病毒可以从这些细胞被转移对敏感靶细胞（CD4细胞），或从粘膜表面的淋巴结转移。
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