病毒和艾滋病毒和艾滋病的细胞表面之间的相互作用机理，第三版（67-68）

    在病毒与细胞表面的相互作用
    一些研究表明，病毒与受体的相互作用，有可能是其他参与艾滋病病毒感染的细胞因子。研究表明，CD4附件，病毒进入细胞过程的影响传播HIV病毒复制，入住率和效率的最有可能的变异和外膜蛋白。其他的研究表明，的gp41的胞质域，可能部分进入发挥了重要作用，在病毒脱壳或渗透过程。非蛋白成分（可能是糖脂）融合可能参与病毒外膜的CD4介导的细胞所需的。
    延迟进入和CD4分子的D3和D4的几个研究的缺失，这可能反映了CD4分子和相关的构象变化融合的低效率。这些结果表明，CD4蛋白参与结合，不仅可能，也参与融合，也可从细胞表面到细胞质中参与在病毒颗粒。在一段时间内，病毒可以继续坚持CD4无病毒核心释放的细胞质中。另一个可能的（虽然这种假设是假设），核心可能停留在细胞膜分子层和不进入细胞质。在这一点上，当hiv-i.和SIV用于不同的CD4、CD4细胞感染菌株，粘附（由CD4结合测定和融合（标志）的荧光猝灭检测）可能会发生，但不能检测到细胞内的病毒核心蛋白或病毒感染。只有在病毒核壳的渗透，反转录，导致病毒复制步骤可以开始。
    确切的机制还不清楚核衣壳进入。有一种假设，融合受体gp41融合域结合到细胞表面（不存在）导致病毒与细胞外膜混合（即半融合）。然而，除非膜内满足，核衣壳为不可能。其他细胞或病毒蛋白混合膜内可能是未知的，另一种解释是在一个特殊的工艺需要的核心。Gag蛋白可能参与了这一步，因为病毒蛋白（MA）在晚复制周期中起出芽和释放过程的HIV后代的重要作用。对SIV /艾滋病毒重组实证研究，在有限的复制恒河猴（包括细胞的HIV-1 gag基因的一个地区）似乎与此有关，结果支持的可能性。
    病毒和艾滋病毒和艾滋病的细胞表面之间的相互作用机理，第三版（67-68）-雅培艾滋病检测试纸的网络，