急性感染期后的过程可以分为3个主要阶段（322-326页）

    HIV致病特点：当然，急性感染期后可以分为3个主要阶段。在第一阶段，减少的CD4细胞计数和免疫功能反映了病毒感染的效果一般。但后来坚持艾滋病毒在体内的情况下，这些参数下降和缓慢但持续的病毒复制，病毒通常是相对不细胞毒性，R5病毒巨噬细胞嗜性。通过细胞毒性或等间接方式感染诱导的CD4细胞计数降低体内凋亡更常见的病毒。在感染的不同方式HIV感染者（感染和药物的方式包括血液因子输入，静脉），我们观察到的CD4细胞逐渐丧失。当CD4细胞计数下降到不支持的体液免疫应答和强（如和分泌IL-2的合成），CD8细胞的抗病毒活性受了伤。因此，HIV病毒复制水平再高的水平，即在疾病过程的第三个阶段。在这个时候，通常导致较强的C杀伤宿主死亡的X4菌株。

    在最后阶段，CD8细胞和CD4细胞的数量的减少，其原因可能是由于对CD4细胞IL-2的合成减少，也可能是两种细胞凋亡所造成的。在这一病理过程中，也伴随着一种正常的免疫平衡破坏正常的免疫平衡性能。是淋巴结和骨髓系统结构的完整性，破坏严重的机会性感染和肿瘤。此外，正如上面提到的，还需要考虑细胞因子分泌和过度的免疫系统反应（如自身免疫反应和免疫激活）第八的可能性，C部分将讨论为什么会有更多的强毒株。
    在急性感染的早期阶段（第一阶段）
    在病毒传播途径进入人体，首先是通过感染了“休息”的CD4细胞，活化的CD4 + T细胞，驻留在组织巨噬细胞，树突状细胞或直肠，阴道，子宫颈表面粘膜细胞。病毒转移到血液系统后，通常是由组织（尤其是淋巴结和脾）感染的树突状细胞和巨噬细胞的实施，在分化状态的细胞，可以支持病毒的复制。随后，这些细胞的病毒是通过活化的T细胞。在病毒传播的早期阶段外周血中CD4淋巴细胞活化，数量很少，在病毒的外周血单个核细胞是很不容易的。
    急性感染后的最初几天，该病毒在第一次进入人体部分复制，通常分布在阴道，宫颈癌和胃肠道粘膜，淋巴组织（如自然层）被激活的淋巴细胞，树突状细胞和巨噬细胞。为了维持有效的感染，病毒要感染超过能激活细胞；否则病毒不能建立在体内的感染。这一事实可以通过暴露未感染现象的解释，还提供了对疫苗的发展方向。病毒感染一旦从最初的感染部位淋巴结转移（2天），该病毒已经在体内成功地建立感染。病毒血症持续5到7天，这段时间可以达到人类plasma.1o ~ 14天的感染性颗粒或大于10 ^ 7病毒的RNA分子检测每毫升5OOO，高达200000000000的CD4细胞被病毒感染。病毒和病毒早期代传播，是mononuc的综合反映体内的病毒李尔细胞进入人体免疫系统原本固有的敏感性限制病毒复制能力和局部。
    在急性感染的CD8细胞数量增加，这在其他病毒感染可以观察到。它是重要的是要加快，炎性细胞因子和趋化因子的合成与分泌，通常导致急性病毒感染的症状，与粘膜感染靶细胞的聚集地。在先天免疫系统的抗病毒细胞因子（如1型干扰素）和获得性免疫系统中的CD8 T细胞出现的太晚，不能阻止病毒感染。因此，在感染的早期阶段（第一阶段），在足够强度，在机体的抗病毒免疫应答的产生，宿主细胞的淋巴结组织和其他一些细胞已被病毒感染。突变病毒的复制过程中，产生的病毒更加致命的菌株。
    通常，急性感染后的几周，病毒血症缓解。大多数人认为这是对HIV的免疫反应的结果。最近的研究表明，降低病毒载量，也会反映在体内的感染，特别是在胃肠道感染的靶细胞（即底物耗尽）。在这个时候，可能由于该病毒的免疫细胞的控制功能，在淋巴和血液只是一个很小的百分比（＜1%）的感染的细胞仍然是生产病毒。细胞免疫反应似乎是抗病毒活性首先出现；CD8细胞免疫反应对病毒在感染早期可以被检测到，在某些情况下甚至在血清。在最近的体内检测中和抗体的感染，在血浆中的病毒水平似乎已经减少。然而，在SIV模型观察，病毒特异性CD8细胞出现太晚（感染后10 ~ 14天）和无法控制的感染。自然免疫系统组件（如可能补语，甘露糖结合凝集素，干扰素和抗病毒活性的蛋白的CD8细胞）在病毒抑制作用也应考虑。

    天到几个星期发生感染后血清中和抗体的数量，但似乎即将出现。为了避免抗HIV病毒的抗体对病毒可以被选中。在急性期或在感染早期，前有对抗HIV的强烈的免疫反应，病毒血症是病毒复制的主导地位，这反映在这个阶段被发现的病毒相对均匀。
    B.感染期（第二阶段）
    在初次感染后6个月3 ~，CD4细胞的数量通常会回到正常水平。此后，CD4细胞通常稳步下降，估计每年的下降率为25 ~ 60细胞/ U1。在CD4细胞疾病损失问题的整个过程，仍然是裂缝是在神秘的HIV感染。
    在无症状阶段（第二阶段），病毒仍然存在于身体，通常在淋巴结与低水平但不间断的副本。在这个阶段，病毒群的均匀性增加，可能反映了选择性的压力对HIV病毒的免疫反应在连续产生突变。在第四章中讨论400，在每300 ~淋巴结感染1细胞的感染性病毒颗粒的释放。每毫升含1 ~ 1OO感染性病毒颗粒的血，1 ~ 1OO OOo的感染细胞。在这个阶段，HIV连续复制的抑制，这种抑制作用似乎是由抗病毒的CD8细胞介导的，和帮助防止病毒强毒株。
    C.对症阶段（第三阶段）
    在10年感染HIV后，许多感染症状，CD4细胞通常已经下降到350 / U1，病毒载量明显增加，并表现出活性下降的CD8细胞的抗病毒免疫反应。2年可在CD4细胞检测病毒mRNA的表达水平在发病前的上升，这可能反映了CD8细胞的抑制活性对病毒的缺失。在某些情况下，在几个月的CD4细胞的数量急剧下降（200细胞/ U1），相应的对这一现象的病毒重新复制水平高，说明课程进入艾滋病期。
    类似的现象也发生在淋巴结，淋巴结，提高病毒复制水平的同时，淋巴结结构的损伤，包括滤泡树突状细胞的损伤，正常结构的解体。淋巴结结构损伤原因尚不清楚，可能是由病毒本身所造成的影响，或由于对细胞免疫反应过度激活。临床病程的变化可能与细胞免疫反应（尤其是CD8细胞的抗病毒活性）的水平降低直接相关。

    在有症状期和艾滋病期，增加血液和艾滋病毒的高水平的淋巴结，并再次向相对均匀。在原发性感染，当抗病毒免疫反应水平低或无，一株病毒将主导，应变（通常是X4表型）有一定的关联具有毒性的特点，包括细胞类型的适应增加的速度更快，复制，以及CD4细胞的细胞毒性。后者的应变也似乎是中和抗体的影响不敏感，也成为提高抗体敏感。病毒通常在早期病毒相关基因组水平（> 97%），但在基因调控，膜蛋白基因和pol基因有一个特殊的基因突变，改变相关病毒的生物学特性发现这些突变，在体外研究。


    本病的预后，CD4细胞巨噬细胞仍然是不连续复制的主要来源，和胃肠道可能是个例外。在疾病的进展一直在CD4的病人发现，T细胞CXCR4表达水平较低，和CCR5的表达水平higher.cd4细胞激活和趋化因子受体的表达水平之间，X4病毒R5病毒感染患者感染的患者很难区分。此外，属于这一阶段的R5应变，在活性与病毒复制和X4表型的菌株相似的细胞毒性。并且，在某些情况下，艾滋病毒菌株可在宿主组织进化神经取向的变体，或进化可以导致不同器官的病毒的病理变化。
    急性感染期后的过程可以分为3个主要阶段（322-326）-雅培艾滋病检测试纸的网络，