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综述了T淋巴细胞HIV感染的免疫反应(289-290页)

作者:seo 更新日期:2013-03-02 来源:seo 浏览量:次 文字大小:[][][
    T淋巴细胞的HIV感染的免疫反应如下:
    1细胞介导的免疫反应通常是病毒感染的免疫反应的第一行,先天免疫和适应性免疫的参与。抗HIV的特定活动的CD4和CD8细胞已被证实。
    2现在已经开发出了一系列的方法来评估抗原的细胞反应,诱导细胞增殖,细胞因子的产生和细胞毒性可以测量。
    3已在CD4和CD8 T细胞功能的观察和特定的细胞亚群的关系。事实上,两种主要的功能细胞,幼稚和记忆T细胞在宿主体内存在。与抗原接触的未成熟细胞;记忆细胞和抗原暴露,作为细胞或终端效应细胞的快速反应,或成为记忆细胞(中心和效果)。
    4通过细胞因子的产生,CD4细胞应对HIV病毒感染。细胞分为1型和2型两个亚群,这取决于对1型反应的细胞因子的释放:IL-2和IFN-γγ释放,2型反应释放的IL-4和il-1o.generally而言,相关的免疫应答类型1的反应和细胞免疫和体液免疫反应有关,2型。
    细胞毒性5.cd4细胞也可以通过在香港苏的分泌和(或)诱导的细胞凋亡作用,杀死或病毒感染的细胞没有被感染。
    的细胞毒性CD8细胞对HIV 6评价的最佳方法,是细胞毒性试验或穿孔素和CD117表达检测。
    7、CD4细胞,细胞毒性CD8细胞经历幼稚细胞分化模型满足抗原为效应细胞有细胞毒性活性(或终端效应T细胞),或记忆细胞,抗原再刺激效应细胞的反应。
    病毒多肽反应8细胞毒性CD8细胞已被证实与一系列具有代表性的结构基因或调节基因的产品,主要Gag和Nef蛋白Env多肽鉴定。是非常低的。通过检测T细胞受体的抗体剧目,这种反应也可以由不同的T细胞群的克隆或寡克隆区的镜子。T细胞的反应可能会显示一个新的抗原弱响应外部主机。
    9通过CTL识别的表位内的变化,或通过下调MHC的隐藏的抗原表位多肽的结构变化,或通过诱导CD8细胞能量,在HIV逃脱CTL杀伤作用。
    1o.cd8 CTLs的临床意义是不确定的,也可以找到稳定的CTL存在于个体对疾病的过程。在功能的细胞毒性可能是非常复杂的。有资料表明,CTL可能在HIV感染过程中起有害的作用。
    响应对HIV 11.cd8细胞非细胞毒性(CNAR)和临床状态。在有症状的人是很强的,消失在高级阶段的疾病。它是有效对抗所有类型,HIV-1,HIV-2和SIV分离株。
    12.cnar依赖IL-2活性,其功能和CD8细胞抗病毒因子(CAF)的生产相关。
    13通过CD28共刺激可以增加非细胞毒性反应和CAF的CD8细胞的生产,这是由IL-2诱导。
    14.cnar和CAF的转录抑制HIV。
    所有已知的细胞因子的识别15.caf缺乏,以及可能的CD8细胞分泌蛋白水解成活性。
    16阶段通过阻断病毒复制,趋化因子具有抗HIV活性。β趋化因子抑制r5-hiv菌株,SDF-1可以阻止X4病毒感染,在控制HIV感染的临床意义还没有得到很好的建立。
    抗HIV 17的因素已被许多天然水溶性确认可能有临床相关性。不是和咖啡馆。
    监管18。T细胞被定义为CD25,并通过一系列细胞因子(如il-1o和TGH -β)代,细胞与细胞接触(如抗原呈递细胞)和细胞免疫抑制活性和免疫反应。调节性T细胞可能含有其他分子(如Foxp3),在免疫系统的调节中发挥作用。它还提供了一些证据表明,CD8细胞调节性T细胞。
    综述了T淋巴细胞HIV感染的免疫反应(289-290)和雅培艾滋病检测试纸的网络,

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