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T淋巴细胞的概述(256-258页)

作者:seo 更新日期:2013-03-02 来源:seo 浏览量:次 文字大小:[][][
前言
    在大多数病毒感染的细胞免疫,在采集和清除感染起着至关重要的作用。在艾滋病毒的情况下,包括先天免疫系统的抗病毒活性,在两个方面获得性免疫。本章主要探讨了有关HIV获得的T细胞免疫反应的反应,通过识别HIV抗原或病毒感染的细胞对病毒的直接影响。本章还选择引用的HIV感染者中的第八章干扰免疫系统的文章。此外,本章讨论的CD8细胞的抗病毒活性作为非细胞毒性的先天免疫。先天免疫反应对抗HIV其他包括NK细胞,γδNK-T细胞和T细胞在第九章中讨论。值得注意的是,天然免疫和获得性免疫依赖于有效的抗原呈递细胞(APC)功能,特别是巨噬细胞和树突状细胞(DC。
    T淋巴细胞的抗病毒活性
    T淋巴细胞的概述
    CD4和CD8 T细胞有两种主要类型:幼稚和记忆细胞。根据不同的表型的记忆细胞大致可分为两类:①中央记忆T细胞(中医),在二级淋巴组织他们的血液和淋巴循环。其与CD62L表达这些抗原,以帮助他们通过淋巴组织和回收。记忆T细胞的效应(系统)从二级淋巴组织,他们迁移到其他节点,如肠,固有层和上皮细胞。缺乏CCR7的表达和CD62L细胞,可以抗原(如病毒)有效的激励和转化为效应细胞。但是抗原的减少,在一周或到中央记忆细胞的生存。一些研究人员使用的“休息”的细胞来取代中央记忆细胞,以区别于存储单元的激活,前体小,部分细胞表面标志物的缺乏。当外部抗原,静息记忆细胞的效应记忆T细胞淋巴细胞,但当抗原是降低的,可以再次进入休眠状态。抗原暴露以后,他们再次进入效应记忆细胞。总之,静息记忆细胞与中央记忆细胞的某些特性。
    抗原暴露后再次激发,中央记忆细胞迅速产生细胞因子。它们可以降低CCR7的表达,增殖和迁移到外周器官成为效应记忆细胞。细胞的记忆留在微生物感染清除病原体的作用。细胞晚期效应记忆细胞被激活的效应细胞和成short-lived.some回到中央存储器细胞(休眠)状态。中央记忆细胞和效应记忆细胞(尤其是CD8细胞)显著的交互效应记忆细胞的表型转化。有限的膨胀,但是幼稚细胞和记忆细胞可以存活更长的时间,更多的复制代数。例如,一些研究显示,疫苗接种,CD4中央记忆细胞特定7O可能很多年存在。

    在CD8和CD4 + T淋巴细胞的细胞毒性通常是通过作用于MHCⅠ或Ⅱ和MHC的APC的作用呈现抗原肽复合物的组合物。T细胞受体(TCR)识别抗原,TCR细胞表面的异源二聚体形式的两个因素,由α,β,γ,三角洲链,对α和β链T淋巴细胞表达的绝大多数(γδT细胞,见第九章)需要更准确的ⅠMHC分子识别。病毒抗原,不仅为短肽长度要求(8至10个残基)和短肽总站(N-末端和C-末端)必须匹配的MHC分子的口袋Ⅰ。相匹配的MHC分子的肽Ⅱ沟科长,异源更大。因此,MHC II类分子的CD4细胞呈现抗原表位的MHC I类分子的多样性比CD8细胞丰富。
    人类白细胞抗原(HLA)的遗传背景(如MHC)和环境因素可以影响的成熟T细胞库的多样性。多样性是对人体有益的。T细胞库的变化(不同亚型的FCR性能)会影响感染艾滋病毒。具体包括:①表达诱导选择性其他病毒抗原的细胞增殖或死亡的gp12o;HLA HLA分子模拟;分子整合到病毒膜蛋白;HIV抗原反应。最终的结果是由CD8细胞或CD4细胞的不平衡造成的,从而带来不好的结果。
    当CD4细胞和CD8细胞库是有限的,尤其是当新的抗原感染的免疫反应可能是有害的。T细胞库的多样性响应的原发性感染可能代表临床结果。特别是发现艾滋病病毒感染的研究,CD4和CD8细胞的扩增可能是因为克隆或寡克隆。这些放大是不同步的,因此细胞的T细胞库中存在的不同阶段或代数的增加与疾病进展。然而,在这一反应中,一些波动是正常的。
    作为细胞CTL反应或其他抗HIV活性导致免疫反应的保护或清除,导致反应的T细胞库的变化。某些T细胞特异性或减少的情况下可以减少感染或恶性肿瘤的阻力。同时值得注意的是,在外周血T细胞库可能会改变,但淋巴组织(如扁桃体)不。这些结果可以解释在外周血中CD4细胞下降,但在淋巴组织中没有发现,但存在显著的T淋巴细胞胃肠道以外的损失。
    在早期的研究中发现,有可能在体内的生理调节,CD4细胞减少特定的性能将CD8淋巴细胞增加补偿。这些CD8淋巴细胞CD4细胞再生的可能干扰。如果身体真的存在这样的免疫系统的稳态机制,所以在HIV感染的CD8细胞的调节CD4细胞的数量增加的方法是可行的。
    T淋巴细胞的概述(256-258页)-雅培艾滋病检测试纸的网络,

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