T淋巴细胞的概述（256-258页）

前言
    在大多数病毒感染的细胞免疫，在采集和清除感染起着至关重要的作用。在艾滋病毒的情况下，包括先天免疫系统的抗病毒活性，在两个方面获得性免疫。本章主要探讨了有关HIV获得的T细胞免疫反应的反应，通过识别HIV抗原或病毒感染的细胞对病毒的直接影响。本章还选择引用的HIV感染者中的第八章干扰免疫系统的文章。此外，本章讨论的CD8细胞的抗病毒活性作为非细胞毒性的先天免疫。先天免疫反应对抗HIV其他包括NK细胞，γδNK-T细胞和T细胞在第九章中讨论。值得注意的是，天然免疫和获得性免疫依赖于有效的抗原呈递细胞（APC）功能，特别是巨噬细胞和树突状细胞（DC。
    T淋巴细胞的抗病毒活性
    T淋巴细胞的概述
    CD4和CD8 T细胞有两种主要类型：幼稚和记忆细胞。根据不同的表型的记忆细胞大致可分为两类：①中央记忆T细胞（中医），在二级淋巴组织他们的血液和淋巴循环。其与CD62L表达这些抗原，以帮助他们通过淋巴组织和回收。记忆T细胞的效应（系统）从二级淋巴组织，他们迁移到其他节点，如肠，固有层和上皮细胞。缺乏CCR7的表达和CD62L细胞，可以抗原（如病毒）有效的激励和转化为效应细胞。但是抗原的减少，在一周或到中央记忆细胞的生存。一些研究人员使用的“休息”的细胞来取代中央记忆细胞，以区别于存储单元的激活，前体小，部分细胞表面标志物的缺乏。当外部抗原，静息记忆细胞的效应记忆T细胞淋巴细胞，但当抗原是降低的，可以再次进入休眠状态。抗原暴露以后，他们再次进入效应记忆细胞。总之，静息记忆细胞与中央记忆细胞的某些特性。
    抗原暴露后再次激发，中央记忆细胞迅速产生细胞因子。它们可以降低CCR7的表达，增殖和迁移到外周器官成为效应记忆细胞。细胞的记忆留在微生物感染清除病原体的作用。细胞晚期效应记忆细胞被激活的效应细胞和成short-lived.some回到中央存储器细胞（休眠）状态。中央记忆细胞和效应记忆细胞（尤其是CD8细胞）显著的交互效应记忆细胞的表型转化。有限的膨胀，但是幼稚细胞和记忆细胞可以存活更长的时间，更多的复制代数。例如，一些研究显示，疫苗接种，CD4中央记忆细胞特定7O可能很多年存在。

    在CD8和CD4 + T淋巴细胞的细胞毒性通常是通过作用于MHCⅠ或Ⅱ和MHC的APC的作用呈现抗原肽复合物的组合物。T细胞受体（TCR）识别抗原，TCR细胞表面的异源二聚体形式的两个因素，由α，β，γ，三角洲链，对α和β链T淋巴细胞表达的绝大多数（γδT细胞，见第九章）需要更准确的ⅠMHC分子识别。病毒抗原，不仅为短肽长度要求（8至10个残基）和短肽总站（N-末端和C-末端）必须匹配的MHC分子的口袋Ⅰ。相匹配的MHC分子的肽Ⅱ沟科长，异源更大。因此，MHC II类分子的CD4细胞呈现抗原表位的MHC I类分子的多样性比CD8细胞丰富。
    人类白细胞抗原（HLA）的遗传背景（如MHC）和环境因素可以影响的成熟T细胞库的多样性。多样性是对人体有益的。T细胞库的变化（不同亚型的FCR性能）会影响感染艾滋病毒。具体包括：①表达诱导选择性其他病毒抗原的细胞增殖或死亡的gp12o；HLA HLA分子模拟；分子整合到病毒膜蛋白；HIV抗原反应。最终的结果是由CD8细胞或CD4细胞的不平衡造成的，从而带来不好的结果。
    当CD4细胞和CD8细胞库是有限的，尤其是当新的抗原感染的免疫反应可能是有害的。T细胞库的多样性响应的原发性感染可能代表临床结果。特别是发现艾滋病病毒感染的研究，CD4和CD8细胞的扩增可能是因为克隆或寡克隆。这些放大是不同步的，因此细胞的T细胞库中存在的不同阶段或代数的增加与疾病进展。然而，在这一反应中，一些波动是正常的。
    作为细胞CTL反应或其他抗HIV活性导致免疫反应的保护或清除，导致反应的T细胞库的变化。某些T细胞特异性或减少的情况下可以减少感染或恶性肿瘤的阻力。同时值得注意的是，在外周血T细胞库可能会改变，但淋巴组织（如扁桃体）不。这些结果可以解释在外周血中CD4细胞下降，但在淋巴组织中没有发现，但存在显著的T淋巴细胞胃肠道以外的损失。
    在早期的研究中发现，有可能在体内的生理调节，CD4细胞减少特定的性能将CD8淋巴细胞增加补偿。这些CD8淋巴细胞CD4细胞再生的可能干扰。如果身体真的存在这样的免疫系统的稳态机制，所以在HIV感染的CD8细胞的调节CD4细胞的数量增加的方法是可行的。
    T淋巴细胞的概述（256-258页）-雅培艾滋病检测试纸的网络，