中和抗HIV病毒分离株（243-244页）

    耐药病毒株的中和
    细胞培养的研究早期发现逃避中和抗体的病毒。在中和单克隆抗体的存在下，培养菌株产生抗HIV-1中和，很可能拮抗菌株的选择。这些研究表明，单克隆抗体识别的抗原表位的内部和外部的变化和阻力有关。例如，我们在gp41.582nd发现丙氨酸的变化对抗体的CD4结合位点的抗gp120 gp41中和后产生的苏氨酸网站。
    已在gp120的单一氨基酸替换保守区域观察使病毒产生抗广泛的抗血清反应的影响，这种变化明显影响参与其他几个区域的包膜蛋白的抗体中和。一旦发现2个氨基酸的变化是由于逃避中和单克隆抗V2 V3抗体。变化的敏感性也可能影响和作用。在另一项研究中，突变可以影响gp41抗体和GP12使增强HIV-1中和灵敏度。
    这些观察抗体介导的中和抗强调效率在其他地区的包膜蛋白决定病毒抗体的信封的整体构象的影响，用纯化的抗体和单克隆抗体的研究也得出了这个结论。因此，抗HIV病毒的逃避反应可能是多种机制，包括变更和脱落的gpl2o包膜蛋白的线性和构象表位。例如，对sCD4病毒灭活的敏感性表明，原始菌株耐反映密度和gp120包膜稳定。此外，最近发现的病毒颗粒的非功能性抗体的结合和协助艾滋病病毒逃避中和。因此，保守区的成功开发具有包膜蛋白疫苗需要找到它的任何变化的病毒包膜蛋白的重要功能，可以使病毒失活。
    的中和抗体的临床意义尚不明确，似乎在妈妈的防治中发挥重要作用的母婴传播。在许多感染者病毒早期抗体的分离，但没有病毒抗体的血浆收集时存在的问题。结果表明，在压力或免疫系统选择HIV-1识别延迟。急性感染检测最近重组单循环HIV-1病毒的中和抗体试验已经证实了这些发现。在这些研究中，中和抗体对同源病毒原发感染后4 ~ 8周可检测到，但它的异源菌株的活性水平低一些。例，中和血清病毒初始阻力的影响，而敏感的病毒中和的后半部分，可能有选择性的免疫压力的关系。事实上，出现中和抗体出现影响主机的优势病毒。对马传染性贫血病毒与病毒免疫型类似的行动选择的中和抗体。
    在慢性感染与体内低血症发现中和抗体对同源和异源。在体内的急性感染，高病毒血症无同源和异源病毒抗体，病毒抗体可检测。结果表明，HIV的复制可以产生抗体诱导早期和许多同源病毒株HIV外交叉反应。然而，这些抗体可能对超感染的保护作用。在两种类型的慢性感染，抗体，结果表明，宿主的免疫反应的存在，当HIV产生新的抗原表位的特定区域的能力有限。
    研究发现，早期，中和活性的水平和临床实验室HIV-1线阶段，但一些患者，包括中和艾滋病患者的抗体滴度的发展是相当高的。然而，在大多数情况下，他们对同源病毒的抗病毒反应，可能是临床相关的，但尚未评估使用同源菌株。一些实验发现，与中和抗体的疾病的发展。最近的一项研究分析了在抗体导向介导血浆中和两个感染病毒的敏感性。在一个样品的许多病毒共存，根据中和灵敏度看到他们不均匀。对感染的持续时间，同源和异源抗病毒活性增加。
    一些研究结果表明，中和抗体在艾滋病患者体内病毒感染增强感染而不是。但是，正如上面所讨论的，在免疫反应周期变化的抵抗病毒中和。逃避通常与V3环氨基酸变化与中和，还可以与其他区域相关联（包膜蛋白的变化如C2）。这种抵抗可能结合的病毒粒子的包膜受体构象掩蔽相关网站。
    在一些研究中，SIV抗体可以减缓疾病的进展；而在另一些SIV的研究发现，被动免疫不仅没有影响，但可促进感染。中和单克隆抗体可以保护新生的恒河猴的口腔接触引起的SHIV感染。
    的疫苗诱导有效的抗病毒的抗体反应，将是非常有价值的，但潜在的影响中和抗体在感染早期控制病毒的传播是不清楚之后。此外，各亚型的敏感性交叉中和和未来疫苗的发展相关。幸运的是，HIV基因型和类型并不总是一致的。的交叉反应反映了该病毒的许多菌株有线性或非线性的构象表位，可广泛的构象依赖性抗体识别。
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