HIV Vpr蛋白包括VPX，处理器是一个16 kDa的膜蛋白（159-161页）

    VPR和VPX
    HIV-1病毒蛋白为96个氨基酸（14 kDa蛋白12 ~），在后世的病毒复制，它也在病毒粒子中发现的。它可以进入HIV-1病毒，细胞周期和细胞凋亡，以及一些其他的过程中发挥作用。VPR是一种效率高是公认的对单核细胞和巨噬细胞蛋白感染最早的必要条件之一，最有可能反映了在复杂的集成（PIC）在核转运的作用。一些细胞的蛋白被发现与VPR，可能影响HIV逆转录酶的早期步骤。也有一些研究表明，VPR可以早期感染后，即使在病毒整合前，在非分裂细胞增加的LTR的转录，它的存在可提高酶缺陷病毒的转录。更重要的是，它可同时病毒DNA LTR转录融合，这个函数需要捕捉G2细胞。


    这两个同源HIV-1病毒Vpr基因表达HIV-2 HIV-2 VPR和VPX HIV-2基因。基因的发现是从一个共同的祖先基因重复的基因，因为这些基因具有相似的序列和保守的功能，连续排列在逆转录病毒的基因组。病毒HIV-1 Vpr基因及其相应的HIV-2病毒颗粒高拷贝数的VPX基因。在病毒的核心蛋白，vprgag P6。根据化学计量，估计HIV-1病毒蛋白与Gag蛋白在病毒颗粒的比例为1∶7.vpx和衣壳蛋白，并在核心particle.hiv-1病毒Vpr表达分解在HIV-2如下：HIV - 2 Vpr保留的能力，诱导G2期阻滞，VPX保留的细胞感染能力。
    VPR是另一种HIV蛋白，类似于马，Vpr蛋白被认为是照片的一部分，并帮助他人的和不可分割的细胞核分裂。病毒蛋白在细胞核与细胞质之间穿梭。蛋白α互动促进通过PIC核。VPR似乎有助于PIC结合沉积膜和核孔复合体（即核孔和hcg1，一个核eoporin）成分的相互作用。在这方面。约56 nm的粒子为核孔25 nm太大，因而不能通过。因此，值得注意的是，VPR发现破坏核膜，这可能不同于核孔允许的一种手段，进入图片。这一过程的重要性仍然是不确定的，因为其他病毒蛋白可以帮助PIC进入核，但不涉及核毁灭。此外，VPR负载体可以在非分裂的细胞如巨噬细胞中复制。此外，一些缺乏Vpr基因和VPX HIV-2和SIV菌株仍然可以引起灵长类动物aids.hiv-2 VPX可能的巨噬细胞中的病毒复制是必需的。
    当艾滋病病毒感染的细胞中，HIV-1和HIV-2型Vpr的细胞周期阻滞在G2 / M期的细胞增殖，其效应可以通过LTR转录和增加的病毒生产病毒表达增加。它可以提高或降低感染的细胞凋亡，细胞凋亡和诱导细胞凋亡可能是结合其线粒体蛋白基因和它的失活。在这方面，最近的研究表明，HIV-1病毒Vpr蛋白的表达可以激活共济失调毛细血管扩张症RAD3相关激酶-（ATR），ATR是一种细胞蛋白，以某种形式的DNA损伤检测是其正常功能，从而诱导细胞周期阻滞。然后，ATR的展品是必不可少的研究细胞周期阻滞引起的VPR。因此，G2期阻滞，凋亡和LTR的转录和蛋白功能。
    处理器是一个16 kDa的膜蛋白，信封前体组成的双基因编码，它的表达在先进的病毒可能通过膜孔的生产和提高HIV的复制。这两个区的水平取决于HIV-1和HIV-2包膜病毒粒子Vpu（包括胞质尾和胞外区）与HIV-2毛巾VPU对应。在kDa的信封。一些研究表明，HIV-1病毒包膜一区具有处理器的功能。
    Vpu也是其他一些相关的活动，和HIV-1包膜和Nef，VPU可以下调表达和增强CD4降解。通过CD4的消除，这将导致内质网内的CD4 gp16o信封复杂的释放。这些研究表明，CD4胞质域，包含一个对四川的VPU诱导降解具有决定性的亲和位点。去除CD4可以增加HIV的复制，因为CD4持续表达抑制Vpu活性在细胞表面，并能减少病毒粒子的生产高达五。处理器可以通过K通道相互作用帮助释放的病毒颗粒，但也可以在HIV感染细胞促进细胞凋亡，增加血管内皮细胞VCAM-1的表达。一些研究结果表明抑制某些细胞，Vpu蛋白在HIV-1出芽过程中，这些细胞蛋白质的功能尚未确定。


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