发现HIV免疫相关细胞因子水平升高（82页）

    免疫学发现
    研究表明HIV感染常，第一周的淋巴细胞和血小板减少术后感染。由于CD8细胞导致淋巴细胞数的增加，增加的第二周，CD4细胞的数量相对减少。因此，这一时期的CD4／CD8比例倒置。非典型淋巴细胞甚至出现在血液中（如CD8细胞）但是HIV早期感染非典型淋巴细胞低于CMV感染和其他病原体引起的数量，诱导EBV非典型淋巴细胞数。原发感染后的CD8细胞的数量，几个月后回到基线或略高的水平。CD4细胞的数量可以略有增加，但仍低于CD8细胞的数量。因此，CD4／CD8细胞比例仍然倒。我们将在第二部分中讨论具体的HIV-1的靶向CD4细胞亚群。
    在胃肠道的研究发现，消耗的黏膜CD4细胞在外周血CD4细胞HIV急性感染期之前。主要的效应T细胞层的寿命短，出现CD4 + T细胞的损失（如胃肠黏膜固有层）而不是诱导层（如Peyer淋巴结）。这种细胞的损失是由R5病毒引起的，特别是在肠道CD4记忆细胞。
    在急性感染期，一定程度的免疫活性增加相关的细胞因子，如血浆IL-1β，可溶性CD8α，TNF-α，TNF受体和IFN-γ的γ有increased.th1型和Th2型细胞因子在急性感染的检测也表明，尽管在淋巴结细胞中高水平的IL-2的存在下，外周血单个核细胞（PBMC）对IL-2和IL-4的表达是非常低的。在所有个人的研究是由il-1o和TNF-αα连续观测，其水平保持稳定或增加的时间。同样，在所有阳性个体中观察到IFN-γ表达，随着细胞CD8数量的增加，IFN-γ表达γ高峰在原发感染的早期，可能是由这些细胞因子引起的。这些结果表明，促炎细胞因子的表达，在感染的早期阶段的高水平。这取决于细胞因子反应的类型可以增加的CD8细胞的影响，急性retrov免疫激活病毒症状（ARS）度。
    发现急性感染后与其他实验室指标与艾滋病相关的快速进步，如持续低CD4细胞计数，高水平的免疫球蛋白，T淋巴细胞亚群的活化标记物的高水平和高水平的CD8细胞计数。
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