抗体介导的病毒抗原表位的抗体依赖性增强HIV感染增强机制和效应（246-247页）

    抗体介导的HIV感染的增强机制
    补体介导的抗体依赖感染（ADE）似乎是补体受体CR1，CR-2相关，cr-3.fc介导的ADE涉及2种抗体受体：U937单核细胞系和FCR FCRⅠⅢ在初级的巨噬细胞。后者可以cdl6抗体识别，自然杀伤细胞（NK）和许多其他的存在也可以是人类艾滋病病毒抗体复合感染（包括T细胞）表面。
    无论是CD4功能仍有争议的ADE。一些研究表明，受感染的效果取决于补体受体介导的促进CD4，CD4单克隆抗体能促进由于防堵病毒的作用，其他的研究在感染的作用介导的FC促进得出同样的结论。相反，在外周血巨噬细胞的研究，人发现无论阻断抗体的CD4的存在（Leu3a）或大量的sCD4病毒预处理，未能阻止Fc介导的ADE。同样，在立面的研究与人类合体滋养层细胞培养发现补体介导的促进病毒作用的CD4，CD4和Fc介导的ADE不需要参与。因此，不同的机制可能涉及的两种作用过程中艾滋病毒感染的体外观察到相同的细胞。复杂的感染，表明HIV病毒复制细胞缺乏CD4但实验为Fc受体表达的CMV感染HIV的抗体，进一步支持非CD4依赖性机制。
    大多数研究人员认为，如果CD4涉及ADE，因为存在感染的病毒抗体复合物附着到FC或补体受体参与了由CD4分子。否则，如果CD4不涉及ADE，HIV通过结合Fc受体接近到细胞表面。然后病毒和辅助受体的相互作用或直接与细胞膜的融合。这些结果与那些sCD4可以促进病毒感染在不同的观测结果的ADE的作用结果。
    病毒性的决定因素的抗体依赖性增强作用
    对与不同地区病毒中和试验鉴定结果，在病毒颗粒的ADE相关配件有限发现。几个区域涂覆的提示gpl2o和gp41抗动物血清多肽可以介导作用。但是，需要进一步评估这些诱导的抗体和自然发生的relationship.gp41终端氨基酸2的活性位点的抗体（从579位到613位和644位到663位的分离株进行了研究）参与补体介导的作用过程。
    研究对gp12o多克隆抗体和抗V3单克隆抗体某些菌株有助于Fc介导的ADE。根据HIV-1分离株的抗体浓度，多克隆抗体和抗gp120 V3中和抗体或环的增强效果。在补体缺乏，和gp41的末端氨基酸反应的人单克隆抗体可以加强HIV-1的感染。
    值得注意的是，在一株HIV-1中和人类和动物的血清抗体，另一种病毒株有增强effect.mab可以区分不同的血清型。两人单克隆抗体与HIV-1 MN菌株V3反应和小鼠单克隆抗体能中和HIV-1sf2和Mn的应变和sfl28a应变强化效应，不影响电阻应变sfl62。这些单克隆抗体与病毒结合的gp120基因的克隆，但在抗性品系和增强的病毒感染，抗体结合亲和力下降。在SF2识别，sfl62和sfl28a三种传染病毒只有一个氨基酸的差异株单克隆抗体的抗原表位的病毒包膜V3。V3环氨基酸的变化影响抗体的病毒来加强或neutralization.v3 C端3个氨基酸的变化使他们sfl62敏感性SF2诱导的抗体的敏感性增加。结果表明，任何轻微程度的病毒包膜的变化可以影响艾滋病病毒和抗病毒的抗体反应。

    这些实验的一个重要的结论是结合抗体的病毒中和gpl2o高亲和性，可以通过删除或替换的实现。相反，低亲和力的结合带来的是艾滋病病毒的细胞表面（如通过Fc受体），和病毒感染，抗体和细胞的分离和加强。在某种意义上，这gp12o结合相关的假设反映可溶性CD4可以增强或抑制HIV的感染，但与CD4的结合亲和力的gp120的过程更重要。


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