CD4蛋白对艾滋病毒和艾滋病的发病机制第三版本的下调（68-69页）

    降低CD4蛋白的调控
    另一个对HIV-1的T细胞在早期的结果复制伴有CD4蛋白在细胞表面的消失，程度和时间的病毒复制的水平决定的。通常，在CD4细胞表达消失几天在感染HIV（导致子代病毒粒子大量TAT）。拮抗剂或CD8细胞的抗HIV免疫反应可以降低HIV-1的生产，恢复的CD4的表达。
    细胞表面分子的表达变化机制不clear.cd4受体对HIV感染的是不需要的，复制的病毒的CD4相关信号转导是不必要的。此外，一些病毒株（hiv-1sf2162，hiv-2uc-1）感染时，高水平的病毒复制不影响CD4表达gp120外膜，在特定的区域差异可能是相关的。使用2种不同的HIV-1病毒重组的生物学特性研究，发现CD4与膜区域相关联的下调。一些研究表明，在内质网的膜上的糖蛋白16和CD4复合物可能是与此相关的。


    处理器也被认为参与这个过程，因为病毒蛋白诱导的降解的CD4 gp160和CD4络合物离解。这个功能可能会允许的糖蛋白16组装成病毒颗粒中发挥了重要的作用和影响CD4的表达。在这方面，下调CD4似乎对HIV更重要，由于CD4可以抑制Vpu增强的病毒颗粒的释放在细胞表面。
    在其他研究中，Nef蛋白的CD4分子的下调。在细胞毒性的机制，在这个过程中，CD4在溶酶体降解，病毒的活性的缺乏可能有被截断的Nef蛋白。无论是绘图晶片或NEF，细胞质的CD4分子是主要的领域相关的所有VPU，。env和Nef的CD4下调发挥作用。Nef在HIV感染的CD4早期快速下调，env和VPU在感染的后期阶段发挥作用。一般来说，蛋白质的三种组合的效果可以降低CD4的表达最有效。
    大多数研究表明，减少的CD4蛋白的表达，但一些报告表明，减少的CD4 mRNA的转录或翻译。一些研究表明，附着于细胞表面的膜（或gp120 gp120抗体复合物）覆盖的CD4结合位点和相关的现象。后可通过另一个网站的CD4抗体分子使用以外的gp120的论点所在。此外，一些研究者认为萌芽病毒颗粒可以被删除的CD4分子。这些过程对CD4蛋白表达的相对影响是最有可能取决于病毒感染细胞。
    CD4与发病相关的下调是不明确的，因为病毒不规范的一些CD4的表达。然而，HIV的CD4分子结合位点的去除可以防止细胞感染HIV-1病毒株和允许更高水平的病毒复制。
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