HIV其他APOBEC3G蛋白和它们之间的相互作用（118-119页）

    其他APOBEC3G蛋白及其与HIV-1虽然30%只有相似的相互作用，观察到类似的活动在进行sivmacvif SIV蛋白在猴细胞。灵长类慢病毒从遥远的（SIVagm）由于相互作用与人体细胞的蛋白质缺乏Vif蛋白表明APOBEC3G在人类和猴子没有抵抗，APOBEC3G蛋白的功能是物种特异性characteristics.apobec3g单个氨基酸的改变可将HIV和SIV电阻在猴子和人类的细胞模型。非洲绿猴（AGM）赖氨酸天冬氨酸APOBEC3G蛋白反而会造成蛋白质是sivagmvif和抗敏感的hiv-1vif，变化代替AGM APOBEC3G蛋白的敏感性引起HIV-1 Vif。此外，在如果在单一的氨基酸替换保守区域会削弱其功能。


    此外，人类APOBEC3G HIV和从小鼠逆转录病毒的人类和小鼠细胞的抗病毒活性。相反，感染mouse.apobec3g不能抑制小鼠逆转录病毒，但显示抗病毒活性的野生型和人类细胞中的HIV-1 Vif蛋白缺失的病毒粒子。在小鼠逆转录病毒效果的缺乏可能是由于缺乏鼠白血病病毒（MLV）绑定到APOBEC3G Gag蛋白，这些结果表明，小鼠同源染色体采用不同的机制来阻止细胞的蛋白质和病毒hiv-1.interaction增殖过程中可能涉及。此外，在HIV-1 Vif基因缺失株的HIV-2的Vif基因缺失。在非允许细胞生长，这些结果可能反映了HIV-2机制的其他细胞的存在。


    进一步的证据表明，APOBEC3G可以影响RNA编辑和非编辑的途径，特别是这种细胞蛋白可以使单链DNA脱氨，双链DNA或RNA / DNA杂合子没有类似的effect.apobec3g也抑制HBV复制和HTLV，这表明在不同的嘧啶脱氨活性。近年来的研究表明，除了超突变，APOBEC3 G和APOBEC3F可能抑制HIV的复制，以防止反转录产物的积累可能是其作用。其他的研究表明，干扰素可以增加在APOBEC3G肝细胞和巨噬细胞的表达，但没有这样的效果，对T淋巴细胞，这个过程不涉及STAT 1感应。这些结果表明，IFN-α和细胞相互作用引起的肝细胞和巨噬细胞额外的抗病毒作用。
最后，除了APOBEC3F、APOBEC3G和APOBEC3DE以外，APOBEC3B在细胞内表达时可在病毒整合前抑制Vif缺失和野生型HIV的感染性。它结合到HIV Gag蛋白的核衣壳功能域，并包装进入子代病毒。APOBEC3B并不结合到HIV-1 Vif蛋白，因此不受Vif表达的影响。它并不在淋巴细胞内产生，但是它在这些细胞内的活化可以抑制HIV感染。
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