了解性病梅毒,认识梅毒

一、定义
　　梅毒(syphilis)是梅毒螺旋体(Treponemapallidum)所引起的一种慢性经典的性传播疾病。几乎可侵犯全身各器官，并产生多种 多样的症状和体征。另一方面，梅毒又可能很多年无症状而呈潜伏状态。梅毒主要通过性交传染，也可以通过胎盘传给下一代发生先天梅毒。

二、病原学
　　病原体为梅毒螺旋体，又名苍白螺旋体，1905年由Schaudinn与Hoffmann发现，是小而纤细的螺旋状微生物，长5—20Bm，平均长度 为6—10Bm，粗细<0．2Bm，有6—12个规则的螺旋，因其透明不染色，所以称为苍白螺旋体。其基本结构为一原生质的圆柱体，为两层膜所围 绕。一束平行纤维附着于内层膜并以螺旋状方式环绕于原生质的圆柱体的外面。轴纤维维持螺旋体的弹性，并且有屈曲与收缩的功能。
　　梅毒螺旋体的特征有：①螺旋整齐，固定不变；②折光力强，较其他螺旋体亮；③行动缓慢而有规律：围绕其长轴旋转中前后移动，伸缩其圈间之距离而移动，全身弯曲如蛇行。
梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水以及一般的消毒剂如升汞、石炭酸、酒精等很容易将其杀死。在40—41℃时于1—2小时内死亡，在低温(—78℃)下可保存数年，仍能保持其形态、活力及毒性。它以横断分裂的方式进行繁殖，其增代时间为30—33小时。

三、致病机理
　　目前，对梅毒的致病机理尚未完全弄清，患者的临床表现与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫功能的异常等密切相关。
　　性交时，梅毒螺旋体可通过破损甚至轻微破损的皮肤及黏膜由感染者传给性伴。梅毒螺旋体侵人人体后，经过2～4周(9—90日)的潜伏期，在此期间，梅 毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3—8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁 殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，此时患者表现为二期梅毒。如不经治疗，一部分患者可进展到三期梅毒，发生心血管或神经系统 损害，以及皮肤、骨与内脏的树胶肿损害。
　　先天梅毒是胎儿在母体内经胎盘感染所致，患儿内脏损害常较严重，存活率低。另外，梅毒也可通过输血传播。
　　由于梅毒感染机体产生了一些不同的抗体，为诊断梅毒提供了依据。①抗心磷脂抗体：一期梅毒的早期呈阴性，到后期呈阳性；二期、三期梅毒时呈阳性。但在 其他感染性疾病及免疫性疾病中也有低滴度的抗心磷脂抗体存在。②抗螺旋体抗体：很多免疫学方法可检测到抗螺旋体抗体，这类抗体比心磷脂抗体出现早，最初为 IgM抗体，其后为IgG及IgA类抗体。与抗心磷脂抗体不同，抗螺旋体抗体即使经足量抗梅治疗，仍持续存在，甚至终身。因此不能用于观察疗效、复发及再 感染。梅毒临床症状的发展与抗体的产生相平行，说明这些抗体无保护免疫力，不足以防止感染。此外早期梅毒治愈后，可再感染梅毒；而晚期梅毒则不再感染，可 能与机体己产生细胞免疫有关。

四、流行病学
1．流行情况
　　梅毒是一古老的性病，1505年经印度传人我国广东，随后蔓延至全国。李时珍在《本草纲目》称之为“杨梅疮”。新中国成立前我国梅毒流行较严重，在某 些少数民族地区梅毒发病率高达10％—48％，某些大城市为4．5％—10％，某些农村地区为0．5％—3．8％。50年代后期至60年代初期经过大规模 的防治性病运动，基本上消灭了性病(包括梅毒)，但80年代以来随着对外开放及旅游事业的迅速发展，国内外人员接触的增多，梅毒的发病率也逐渐增加，特别 是1994年以后增加更快。全国梅毒病例报告数从1994年459l例增加到1999年的80406例，在各种性病的构成比中已达9．6％。在报告的病例 中绝大部分为早期梅毒，还有少数先天梅毒。

2．传染途径
　　梅毒的传染源是梅毒患者。其传染途径如下：
　　2．1性接触
　　这是主要的传染途径。未经治疗的患者在感染后的1年内最具有传染性，这些患者的皮肤黏膜损害，表面有大量的梅毒螺旋体，在性交过程中容易通过皮肤和黏膜的损伤处(甚至是很轻微的)传给对方。随着病期的延长，传染性越来越小，感染后2年，通过性接触一般无传染性。
　　2．2胎传
　　患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受感染。研究证明，在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过胎盘使胎儿发生感染。
　　未经治疗的女性梅毒患者，虽通过性接触已无传染性(病期>2年)，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。患早期梅毒的母亲易发生流产、死产、先天性梅毒，新生儿死亡率高；患晚期梅毒的母亲较少发生先天性梅毒、死产或早产。
　　2．3其他
　　少数可以通过性接触以外的途径受传染，直接接触如接吻、哺乳等，间接接触如接触有传染性患者的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具及烟嘴等。医务人员 在接触患者或污染梅毒螺旋体的标本时不小心也可受染。此外如输血(早期梅毒患者作为供血者)偶尔也可发生传染。通过输血而受染的患者不发生一期梅毒损害， 而直接发生二期梅毒。

五、临床表现
1．梅毒的分期与一般病程
　　1．1梅毒的分期
　　梅毒可根据传染途径的不同而分为后天梅毒与先天(胎传)梅毒，又可根据病情的发展而分为早期梅毒与晚期梅毒。早期梅毒有传染性，晚期梅毒一般无传染性。
　　1．2梅毒的一般病程
　　梅毒螺旋体侵人人体后，经过2—4周的潜伏期，在侵入部位发生炎症反应，称为硬下疳。临床上称为一期梅毒。经3—6周后即使不经治疗，硬下疳也会自然消失。
　　出现硬下疳时，梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液播散到全身，使几乎所有的组织和器官受侵。通过6—8周的潜伏期，可出现发热、浅表淋巴结肿 大、皮肤黏膜损害、骨膜炎、虹膜睫状体及脑膜炎等症状，此时称为二期梅毒。二期梅毒的症状可不经过治疗而在3—12周后自然消失，又进入潜伏状态，称为潜 伏梅毒(或隐性梅毒)。当机体抵抗力降低时，又出现症状，称为二期复发梅毒，可以反复出现几次。
　　30％—40％的患者发生晚期活动性梅毒，包括皮肤黏膜梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、心血管梅毒及神经系统梅毒等。一部分患者可不出现晚期梅毒的症状，仅 是梅毒血清反应持续阳性，称为晚期潜伏梅毒；也可以有一部分患者(约三分之一)血清反应滴度逐渐下降，最后转为阴性而自然痊愈。未经治疗梅毒的病程见。

2．一期梅毒
　　主要症状为硬下疳，发生于不洁性交后2—4周。出现于梅毒螺旋体侵人处，男性多发生在阴茎的包皮、冠状沟、系带或龟头上，同性恋男性常见于肛门部或直肠；女性多在大小阴唇或子宫颈上。少数发生于唇、咽等处。
　　硬下疳开始时为一丘疹，但很快溃破。典型的硬下疳，1—2cm直径大小，圆形，境界清楚，疮面稍高出皮面，呈肉红色的糜烂，上有少量渗出物，内含大量梅毒螺旋体。
　　硬下疳还有以下几个特点：①触诊时有软骨样硬度；②无疼痛与压痛(无继发感染时)；③损害数目通常仅一个；④损害表面清洁；⑤不经治疗可在3—8周内自然消失，不留痕迹或留有轻度萎缩性瘢痕。
　　在临床上，硬下疳也可呈不典型表现，如出现多个溃疡，有时质地也不很硬，表面可有脓性分泌物及疼痛等。需要加以注意。
　　硬下疳出现后数日到1周，一侧局部淋巴结肿大，以后另侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛及压痛；③表面皮肤无红肿热；④不化脓；⑤穿刺液中含有梅毒螺旋体。

3．二期梅毒
　　这是梅毒螺旋体由局部经淋巴结进入血液，在人体内大量播散后而出现的全身表现，一般发生在感染后7—10周或硬下疳出现后6—8周。
　　早期症状有流感样综合征(60％—90％)，有发热，全身不适，有头痛、肌肉痛、关节痛，流鼻涕，全身淋巴结肿大(50％—85％)：散在、无压痛、可活动、硬。
　　3．1二期皮肤黏膜损害
　　80％—95％的患者可有之。其特征是广泛而且对称，自觉症状轻微，破坏性小，传染性强。二期梅毒疹有下列几种：
　　3．1．1皮疹 可有斑疹(玫瑰疹)、斑丘疹、丘疹、丘疹鳞屑性梅毒疹、毛囊疹、雅司样疹、脓疱疹、蛎壳状疹、溃疡疹等。这些损害可以单独出现或合并出现。
　　3．1．2扁平湿疣 好发于肛门周围，外生殖器等皮肤互相摩擦和潮湿的部位。由扁平湿丘疹融合而形成，稍高出皮面，界限清楚，表面糜烂，如菜花。
　　3．1．3梅毒性脱发 小而分散的斑片状脱发，呈虫蚀状，主要发生于颞颥部及后枕部。
　　3．1．4梅毒性白斑 当斑疹或丘疹消退后，可留有很多小片浅色斑，常分布于颈部及背部。
　　3．1．5黏膜损害 最典型的损害称为黏膜斑(mucous patches)，分布于唇及颊的内侧面、舌、咽、扁桃体、喉部。典型的黏膜斑表现为黏膜红肿，有浅糜烂，圆型、扁平或稍高起，上覆灰白色渗出物，边缘有 一暗红色晕，无疼痛。黏膜斑也可发生于生殖器，常见于女阴、龟头及包皮内侧。
　　二期梅毒可模拟很多皮肤病的表现，需要与之鉴别的疾病包括：玫瑰糠疹、花斑癣、全身性疥疮、点滴状银屑病、固定性药疹、多形性红斑、慢性苔藓样糠疹。
　　3．2二期骨损害
　　可发生骨膜炎及关节炎、骨炎、骨髓炎、滑囊炎及腱鞘炎，以前两者为常见。多发生于四肢的长骨和大关节，晚上和休息时疼痛较重，白天及活动时较轻。抗梅治疗有速效。初次接受抗梅治疗时有疼痛增剧。
　　3．3二期眼梅毒
　　可发生虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经炎和视网膜炎等。
　　3．4二期神经梅毒
　　3．4．1无症状性神经梅毒 无临床症状，但脑脊液有异常变化。脑脊液白细胞数增多，蛋白量增加，VDRL试验阳性，并可从脑脊液中检出梅毒螺旋体。
　　3．4．2其他 脑膜炎、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。
　　3．5二期复发梅毒
　　因抗梅治疗剂量不足或患者免疫力降低，二损害消退后可重新出现，时间是在感染后l—2年内。可有皮肤、黏膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤、黏膜损害复发。
　　还可有血清复发，是各种复发中最多者。血清复发时，可无其他系统复发，而其他系统复发时，通常先有血清复发，可以认为血清复发是其他复发的前奏。

4．三期梅毒(晚期梅毒)
　　约30％—40％未经治疗的梅毒患者可发生各种活动性晚期梅毒，包括树胶肿性梅毒、心血管梅毒、神经梅毒等。树胶肿性梅毒主要侵犯非致命的组织与器官，如皮肤、软组织、骨骼、软骨或睾丸等。
　　4．1三期皮肤黏膜梅毒
　　其特点如下： ①有树胶肿性(梅毒性肉芽组织)浸润所致的硬结；②数目少，常局限于一处，分布不对称；③炎症现象及主观症状轻微；④可形成溃疡，有中心愈合，四周蔓延的 倾向，可呈环形、多环形、马蹄形或肾形；⑤破坏性大，愈后有萎缩性瘢痕，边缘有色素沉着；⑥抗梅治疗愈合较快。
　　4．1．1结节性梅毒疹 多数皮下小结节，约0．5cm直径大小，自觉症状轻微。
　　4．1．2树胶肿 开始时为皮下小硬结，逐渐增大，中心逐渐软化，发生溃疡，排出血性脓液并逐渐变深及扩大，而形成肾形或马蹄形的穿凿溃疡。
　　4．1．3近关节结节 皮下结节发生于髋、肘、膝及骶关节等大关节附近，坚硬，其上皮肤无炎症，压迫时稍有痛感，无其他自觉症状。
　　4．2骨关节梅毒
　　以骨膜炎为常见，常侵犯长骨，疼痛较轻，病程较慢。其次是骨树胶肿性骨炎，常见于扁骨，如颅骨。可形成死骨及皮肤溃疡。还可发生硬化性骨炎。关节可强直、固定或功能丧失。
　　4．3眼梅毒
　　少数可发生虹膜睫状体炎、视网膜炎及间质性角膜炎等，可导致失明。
　　4．4晚期心血管梅毒
　　多发生在感染后10—30年，约25％同时合并神经梅毒。
　　4．4．1梅毒性单纯主动脉炎 常发生于升主动脉。可有胸骨后不适感或疼痛。有的有阵发性呼吸困难。在主动脉瓣区可闻一收缩期杂音及(或)主动脉瓣第二音增强。X线片可示主动脉扩张。梅毒血清反应呈阳性。
　　4．4．2梅毒性主动脉瓣闭锁不全 心脏向左下方扩大，有主动脉返流的表现：主动脉瓣区有收缩期及舒张期杂音，收缩压升高，舒张压降低，致使脉压增加，水冲脉，指甲毛细血管博动。X线检查示 左心室扩大，主动脉扩大及主动脉弓博动增强。严重时发生充血性心力衰竭，导致死亡。梅毒血清反应阳性。
　　4．4．3梅毒性主动脉瘤 多发生于升主动脉及主动脉弓部。瘤呈梭状或囊状。主动脉瘤增大后，可发生压迫附近组织的症状，如咳嗽、吞咽困难、气喘、声音嘶哑(左喉返神经)、霍纳 (Homer)综合征(交感神经干)及胸部博动等。上腔静脉受压迫时，头颈部静脉充血及紫绀。X线查见有博动的阴影。严重者血管瘤可发生破裂，导致患者立 即死
亡。几乎所有患者梅毒血清反应均呈阳性。
　　4．4．4梅毒性冠状动脉口狭窄 症状类似心绞痛，但发作持续时间长且晚上加重，对亚硝酸盐疗效不佳。梅毒血清反应阳性。
　　4．4．5心肌树胶肿 非常少见，树胶肿大小不一，发生于左心室及室间隔为多见。
　　4．5其他晚期内脏梅毒
　　梅毒还可侵犯呼吸、消化及泌尿等系统，但发生率不高，对患者的健康危害性比心血管梅毒及神经梅毒小。
　　4 .6晚期神经梅毒
　　因其他疾病而广泛应用抗生素治疗可能使神经梅毒的表现与过去所描述的有所不同。
　　4．6．1麻痹性痴呆 发生于感染后10—15年。可发生精神方面与神经方面的表现。
　　血清VDRL试验常呈阳性，FTA-ABS试验95％以上病例阳性。大部分患者脑脊液VDRL及FTA-ABS试验也呈阳性。
　　4．6．2脊髓痨 发生于感染后10—20年，为脊髓后索发生变性所致。约30％患者血清VDRL试验阴性，FTA-ABS试验为阳性。脑脊液检查：细胞数及蛋白量均增加，VDRL试验阳性。
　　夏科关节发生于大关节，最常见的是膝关节。关节肿胀，关节腔内积液，形成骨赘，韧带及关节面软骨破坏，致关节畸形，过度运动，脱位及病理性骨折。
　　内脏危象：由于自主神经受累，患者可发生阵发性痛，并伴有其他症状。胃危象突然发生，上腹部痛，恶心、呕吐，疼痛非常严重，持续性呕吐可导致电解质紊乱。危象可突然停止或持续数小时甚至数日，可常再发生。
　　4．6．3视神经萎缩 罕见，常并发于脊髓痨，也可在其他神经梅毒时发生。导致双目失明，眼底检查视神经盘呈灰白色，边缘清楚。

5．潜伏梅毒(隐性梅毒)
　　梅毒未经治疗或用药剂量不足，无临床症状，梅毒血清反应阳性，没有其他可引起梅毒血清反应阳性的疾病存在，脑脊液正常，这类患者称为潜伏梅毒。感染期限在2年以内的称为早期潜伏梅毒。病期在2年以上者，称为晚期潜伏梅毒。

6．先天梅毒(胎传梅毒)
　　先天梅毒是胎儿在母体内通过血源途径感染所致，先天梅毒不发生硬下疳，常有较严重的内脏损害，对胎儿的健康影响很大，病死率高。
　　6．1早期先天梅毒
　　多数梅毒儿出生时除瘦小外，常表现正常，约2／3病例到3—8周才发生临床症状。新生儿出生时即有梅毒表现者常较严重，预后差。
　　早期先天梅毒导致黏膜损害 梅毒性鼻炎是最常见的早期症状，最初鼻分泌物呈水样，以后逐渐变黏稠，呈脓性及血性，以致哺乳困难。喉炎可造成声音嘶哑。口腔内有黏膜斑。
　　33％—58％的患者发生皮肤损害(图16-11)，常发生于出生后6周，泛发并呈对称性，可呈多种形态。好发于面(口及鼻周围)、尿布区及掌跖部。 其一为水疱—大疱型皮损(梅毒性天疱疮)，常为疾病严重的表现，好发于掌跖部。其二为斑丘疹及丘疹鳞屑性损害，对称分布，好发于掌跖、外生殖器、臀部及面 下半部，基本损害为红铜色丘疹，可有或无鳞屑。在潮湿部位(特别是肛门部)，这些损害可发生糜烂，而成为扁平湿疣。在口角、鼻孔及肛门周围可发生线状皲裂 性损害，愈合后成为特征性的放射状瘢痕。此外，患梅毒的新生儿皮肤还可呈干皱状，如老人的皮肤。可有脱发，呈片状，主要分布于头皮两侧及后侧；睫毛及眉毛 也可脱落，具有特征性。也可有甲沟炎、甲床炎等。
　　长骨可有骨软骨炎，发生于6个月内，长骨端肿胀引起四肢疼痛、压痛、肿胀、不能活动，稍一牵动四肢即引起啼哭，称之为梅毒性假性麻痹。也可发生骨膜炎。发生梅毒性指炎时，手指呈梭状肿胀。
　　可有贫血及血小板减少。10％患儿可发生神经梅毒，以脑膜血管神经梅毒为多见，还可发生视神经萎缩、偏瘫或完全性麻痹及脑膜炎。约90％患者有脾肿大，约40％有肝脾肿大，30％发生黄疸。少数发生梅毒性肾病综合征。
　　可有眼梅毒。可发生脉络膜视网膜炎，在颗粒状眼底的边缘产生“盐与花椒”状色素斑。以后成为晚期先天梅毒的一个标记。
　　6．2晚期先天梅毒
　　发生于2岁以后，最常发生于7—15岁时，但30岁以后发生者少见。由于儿童时期因其他感染而常应用抗生素，因此典型的晚期梅毒临床表现少见。其表现 可分为两组：①畸形：为早期病变所遗留，已无活动性，但有特征性，包括前额圆凸、佩刀胫、郝秦生齿、桑椹齿(Moon齿)、马鞍鼻、腔口周围放射状皲裂瘢 痕(图16-12)、胸锁骨关节骨质肥厚(Higoumenaki征)及视网膜炎；②仍然具有活动损害所致的临床表现：脑脊液异常变化、神经梅毒、间质性 角膜炎、耳聋、肝脾肿大、鼻及腭树胶肿、关节积液(Clutton关节肿)、骨膜炎、指炎及皮肤黏膜损害。
　　6．3先天性潜伏梅毒
　　先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性，脑脊液正常，年龄小于2岁者为早期，大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。

六、实验室检查
1．组织及体液中梅毒螺旋体的检查
　　1．1暗视野显微镜检查
　　检查病损内的梅毒螺旋体，对早期梅毒的诊断具有十分重要的价值。
　　1．2免疫荧光染色或直接荧光抗体试验(direct fluorescent antibody test，DFA test)
　　标本以荧光抗体染色后，用荧光显微镜检查是否含梅毒螺旋体。
　　1．3银染色
　　可显示内脏器官及皮肤损害中的梅毒螺旋体。

2．梅毒血清试验
　　梅毒血清试验可以根据所用抗原的不同而分为两类：①非螺旋体抗原血清试验，用心磷脂做抗原，检测血清中的抗心磷脂抗体，亦称反应素；②螺旋体抗原血清试验：用梅毒螺旋体抗原检测抗螺旋体抗体。
　　2．1非梅毒螺旋体抗原血清试验
　　2．1．1性病研究实验室玻片试验(venereal disease research laboratory test，VDRL test)用心磷脂加卵磷脂及胆固醇为抗原，为一絮状反应试验，需用低倍显微镜来观察结果。除用于血清检测外，还用于检测脑脊液，以助神经梅毒的诊断。缺 点为：抗原必须每天新鲜配制。
　　2．1．2血清不需加热的反应素玻片试验(unheated serum reaSin test，USR test) USR抗原是VDRL抗原的改良，含氯化胆碱，可灭活受检血清，因此不需加热灭活血清；还含乙二胺四乙酸(EDTA)，可防止抗原变性，因此抗原不需要每 天新鲜配制。也需要显微镜读结果。敏感性与特异性与VDRL试验相似。
　　2．1．3快速血浆反应素环状卡片试验(rapid plasma reagin circle card test，RPR test) RPR抗原也是VDRL抗原的改良，除含氯化胆碱及EDTA外，还加入了高纯度的胶体碳，血清试验阳性时，絮状物呈黑色，可用肉眼观察结果。特异性与敏感 性与VDRL试验相似。用一次性涂塑卡代替玻片做试验。除血清外还可用血浆做试验。
　　2．1．4甲苯胺红血清不需加热试验(toluidinered unheated serum test，TRUST) 在USR抗原中加入红色染料一一甲苯胺红，血清试验阳性时，絮状物呈红色，可用肉眼观察。
　　2．1．5 VDRL-酶免疫分析法(VDRL-EIA)将VDRL抗原包被在微量滴定板孔中，加患者血清，再加脲酶标记的抗人IgG抗体进行检测。
　　2．2梅毒螺旋体抗原血清试验
　　2．2．1荧光螺旋体抗体吸收试验(fluorescenttreponemal antibody-absorption test，FTA-ABStest) 用Nichol株梅毒螺旋体作抗原，在患者血清中加吸收剂(非致病螺旋体Reiter株培养物)以去除非特异性抗体，再加异硫氰酸荧光素(FITC)标记 的抗人球蛋白，在荧光显微镜下检测抗梅毒螺旋体抗体。此试验敏感性及特异性均高，特别是对一期梅毒，敏感性高于其他梅毒血清试验。
　　2．2．2梅毒螺旋体血凝试验(treponemapallidum hemagglutination assay，TPHA)用
被动血凝法检测抗梅毒螺旋体抗体。敏感性及特异性均高，操作比FTA-ABS试验简单，费用也比它低。目前应用的有两种试验：一种即TPHA，另一种为梅毒螺旋体颗粒凝聚试验
(passive particle agglutination test，商品名Serodia TPPA)。两者都用Nichel株螺旋体悬液为抗原，前者用经甲醛处理的羊红细胞作抗原载体，后者用纯化的明胶颗粒作抗原载体。
　　2．2．3螺旋体酶免疫分析法(treponemal EIA)将螺旋体抗原加入患者血清中，孵育，再加酶标记的抗人免疫球蛋白、酶底物，进行检测。敏感性与特异性与其他螺旋体抗原试验相似。
　　2．3一期梅毒以FTA-ABS试验敏感性最高。在晚期梅毒中VDRL及RPR试验有相当一部分患者呈阴性。
　　2．4梅毒血清试验的应用指征
　　2．4．1非梅毒螺旋体抗原试验 可用于常规试验，还可用于大样本人群的筛查。可作定量试验，用于观察疗效，是否复发或再感染。脑脊液作VDRL试验有助于神经梅毒的诊断。
　　2．4．2梅毒螺旋体抗原血清试验 FTA-ABS试验及TPHA试验敏感性及特异性均高，一般用作证实试验，特别是潜伏梅毒及一些非螺旋体抗原血清试验阴性而又怀疑为梅毒的患者。但不能用于观察疗效、复发及再感染。
　　2．5梅毒血清假阳性反应
　　有的人不存在梅毒，而梅毒血清反应却阳性，此现象称为梅毒血清反应假阳性。
　　2．5．1梅毒血清假阳性反应的分类
　　2．5．1．1技术性假阳性反应 由于标本的保存(如细菌污染或溶血)、转送或实验室操作技术失误所造成。
　　2．5．1．2生物学假阳性反应 不是由于技术性错误，而由于患者有其他疾病或生理状况发生变化，其梅毒血清反应出现阳性。
　　生物学假阳性反应又可发为急性(或暂时性)及慢性两类。
　　2．5．2急性生物学假阳性反应 多见于病毒性感染及一些其他感染性疾病。这些病例梅毒血清反应滴度低，很少超过1：8，而且在疾病消退后数周内常转为阴性，在6个月内一般都转为阴性。当用梅毒螺旋体抗原血清试验来检测时，血清反应呈阴性。
　　2．5．3慢性生物学假阳性反应 可持续数月或数年，甚至终身。多见于自身免疫性疾病。极少数患者螺旋体抗原血清试验也可出现生物学假阳性反应。在这些假阳性反应中，大多数为系统性红斑狼疮患者，少数为药物诱发的红斑狼疮与类风湿性关节炎，多呈弱阳性反应。
　　2．6前带现象(prozone phenomenon)
　　非螺旋体抗原试验(如RPR试验)中，有时出现弱阳性、不典型或阴性的结果，而临床上又像二期梅毒，将此血清稀释后再做血清试验，出现了阳性的结果，称为“前带现象”。1％—2％二期梅毒患者可因此现象而发生梅毒血清假阴性反应。
　　2．7治疗后梅毒血清反应的变化
　　梅毒患者治疗后螺旋体抗原血清试验继续维持阳性，而非螺旋体抗原血清试验可发生变化。多数早期梅毒患者一期、二期梅毒治疗后3个月血清反应滴度下降2 个稀释度，6个月下降4个稀释度。多数一期梅毒一年内转为阴性，二期梅毒二年内转为阴性。大多数晚期梅毒患者在正规治疗后第5年时，血清可转为阴性，但有 一部分患者仍维持阳性。
　　2．8耐血清性(血清固定，sero-resistance)
　　梅毒患者经过抗梅毒治疗，非螺旋体抗原血清试验(RPR或USR试验)在一定时间内不转为阴性。早期梅毒患者的耐血清性常与治疗不足或不规则治疗、复 发、再感染或与神经系统梅毒等因素有关。晚期梅毒的耐血清与梅毒的类型及开始治疗的时间早晚有关；这些患者经正规抗梅毒治疗后，即使再予更多的治疗也不能 使血清滴度降低或阴转。

3．脑脊液检查
　　3．1脑脊液检查包括以下几个方面
　　3．1．1细胞计数 正常白细胞数应≤5／gL(5x106／L)，如白细胞数≥10／gL(10 x 106／L)，示中枢神经系统有炎症现象。
　　3．1．2蛋白测定 正常脑脊液中，大部分蛋白为白蛋白，小部分为球蛋白，故总蛋白量增加或两种蛋白的比例发生改变，即为异常现象。脑脊液中总蛋白量正常为10— 40mg／lOOmL，神经梅毒时可稍升高，或高达100—200mg／100mL。此外检测脑脊液中的Ig／t：高分子蛋白有助于评价神经系统梅毒活动 性。
　　3．1．3抗心磷脂抗体试验 用VDRL试验，虽然敏感性不高，但特异性高，如试验结果阳性，具有诊断价值。
　　3．1．4 FTA-ABS 敏感性高，若阴性，一般可排除神经梅毒。

七、诊断
　　梅毒的病程长，症状复杂，可与很多其他疾病表现相像，因此，必须结合病史、体检及实验室检查的结果，进行综合分析，才能作出诊断。必要时还需要进行追踪观察、家属调查和试验治疗等辅助方法。
1．病史
　　1．1感染史
　　有无非婚性行为史或性伴感染史。
　　1．2性病经过
　　曾否发生过硬下疳，或二、三期梅毒的症状以及其他性传播疾病的症状。
　　1．3婚姻史
　　结婚的次数及时间，配偶健康状况，有无梅毒或其他性传播疾病。
　　1．4分娩史
　　已婚妇女应询问有无早产及死产史，有无分娩先天梅毒儿的历史。
　　1．5怀疑先天梅毒
　　应询问其父母的性病史，其母的分娩史，本人是否为早产，有无先天梅毒的症状及其兄弟姐妹的健康状况。
　　1．6疑为潜伏梅毒
　　还应询问既往有无梅毒表现及可以引起假阳性反应的疾病。
　　1．7治疗史
　　所用的药物、疗程是否规则，剂量是否足够，有无药物过敏史等。

2．体格检查
　　应作各系统的全面检查，感染期短的患者应注意检查皮肤、黏膜、阴部、肛门、口腔等处。感染期较长的患者应注意检查心脏、神经系统、皮肤、黏膜等部位。

3．实验室检查
　　3．1暗视野显微镜检查
　　早期梅毒皮肤黏膜损害可查到梅毒螺旋体。
　　3．2梅毒血清试验
　　用非螺旋体抗原试验(如RPR或USR试验)做筛查，如阴性，只有在怀疑患者为梅毒时才进一步作检查。如果为阳性：①病史及体检结果符合梅毒，可以确 定诊断；②病史及体检不符合梅毒者，应进一步作螺旋体抗原试验(如FTA-ABS试验或TPHA试验)。一般来说，试验结果阳性可以肯定梅毒的诊断，如果 阴性，则RPR或USR试验的结果为生物学假阳性反应。
　　3．3脑脊液检查
　　对神经梅毒(包括无症状神经梅毒)的诊断、治疗、预后的判断均有帮助。检查项目应包括：细胞计数、蛋白量及VDRL试验。

八、治疗
1.一般原则
　　1.1及早发现，及时治疗。早期梅毒经充分足量治疗，90%以上的早期患者可以达到根治的目的，而且越早治疗，效果越好。
　　1.2剂量足够，疗程规则。不规则治疗可增多复发及促使晚期损害提前发生。
　　1.3治疗后要经过足够时间的追踪观察。
　　1.4对所有性伴应同时进行检查和治疗。

2.治疗的目的与要求
　　2.1早期梅毒 要求症状消失，尽快消除传染性，争取血清阴转，预防复发和发生晚期梅毒。
　　2.2晚期皮肤黏膜、骨、关节梅毒 要求症状消失，防止发生新的损害，功能障碍得一定程度的恢复，防止发生心血管及神经系统梅毒，不一定要求血清阴转。
　　2.3早期胎传梅毒 要求症状消失，争取血清阴转。当患儿内脏损害多而严重时，首先要立足于挽患儿的生命，小心谨慎地进行治疗，避免发生严重的吉海反应。
　　2.4晚期胎传梅毒 要求损害愈合及预防新的损害发生，不一定要求血清阴转。
　　2.5潜伏病毒 主要为预防各种复发，防止病情进展和发生晚期梅毒，早期潜伏梅毒争取血清阴转，而对晚期潜伏梅毒不要求血清阴转。
　　2.6心血管梅毒、神经梅毒与各种内脏梅毒 在用青霉素治疗前最好结合有关专科进行处理，并慎重地进行抗梅治疗，切忌在短时期内用大量抗梅药物的急速治疗，以免发生瘢痕收缩引起的重要脏器的严重功能障碍。

3.治疗方案
　　3.1早期梅毒 包括一期、二期及病期在2年以内的潜伏梅毒。
推荐方案
　　普鲁卡因青霉素G，每日80万U，肌内注射，每日1次，连续15日。或苄星青霉素G，240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共2-3次。
替代方案
　　头孢曲松1g，每日1次，肌内注射或静脉给药，连续10日。
对青霉素过敏者用以下药物
　　多西环素100mg，每日2次，连服15日。或
　　盐酸四环素500mg，每日4次，连服15日（肝、肾功能不全者禁用）。或
　　红梅素500mg，每日4次，连服15日。
　　3.2晚期梅毒及三期复发梅毒 包括三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的潜伏梅毒。
推荐方案
　　普鲁卡因青霉素G，每日80万U，肌内注射，每日1次，；连续20日为1个疗程，也可考虑第二个疗程，疗程间停药2周。或苄星青霉素G，240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共3次。
对青霉素过敏者用以下药物
　　多西环素100mg，每日2次，连服30日。或
　　盐酸四环素500mg，每日4次，连服30日（肝、肾功能不全者禁用）。或
　　红梅素500mg，每日4次，连服30日。
　　3.3心血管梅毒
推荐方案
　　如有心力衰竭，首先治疗心力衰竭。待心功能可代偿时，可注射青霉素，但从小剂量开始以避免发生吉海反应，造成病情加剧或死亡。水剂青霉素G，第一日 10万U，1次肌内注射；第二日10万U，每日2次肌内注射；第三日20万U，每日2次肌内注射；自第四日起按下列方案治疗：普鲁卡因青霉素G，每日80 万U/d，肌内注射，连续15日为1个疗程，总剂量1200万U，共2个疗程（或更多），疗程间停药2周，不用苄星青霉素G。
对青霉素过敏者用以下药物
　　多西环素100mg，每日2次，连服30日。或
　　盐酸四环素500mg，每日4次，连服30日（肝、肾功能不全者禁用）。或
　　红梅素500mg，每日4次，连服30日。
　　3.4神经梅毒
推荐方案
　　水剂青霉素G，1800万-2400万U静脉滴注（300万万U，每4小时1次），连续10-14日。继以苄星青霉素G，每周240万U，肌内注射，共3次。或
　　普鲁卡因青霉素G，每日240万U，分次肌内注射，同时口服丙磺舒，每次0。5g，每日4次，共10-14日。必要时，继以苄星青霉素G，每周240万U，肌内注射，共3次。
替代方案
　　头孢曲松。每日2g，肌内注射或静脉注射，连续10-14日。
对青霉素过敏者用以下药物
　　多西环素100mg，每日2次，连服30日。或
　　盐酸四环素500mg，每日4次，连服30日（肝、肾功能不全者禁用）。或
　　红梅素500mg，每日4次，连服30日。
　　3.5胎传梅毒
　　3.5.1早期胎传梅毒（2岁以内）
推荐方案
　　水剂青霉素G，每日10万万U/kg，出生后7日以内的新生儿，以每次5万U/kg，静脉注射，每日12小时1次；出生7日以后的婴儿每8小时1次，直至总疗程10-14日。或
　　普鲁卡因青霉素G，每日10万-15U/kg，肌内注射，每日1次，疗程10-14日。
脑脊液正常者
　　苄星青霉素G，5万U/kg，1次注射（分两侧臀肌）。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。
　　3.5.2晚期胎传梅毒（2岁以上）
推荐方案
　　普鲁卡因青霉素G，每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1个疗程（对较大儿童的青霉素用量，不应超过成人同期患者的治疗量）。
替代方案
　　对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，每日7。5-12。5mg/kg，分4次口服，连服30日。8岁以下的儿童禁用四环素。

4．随访与复治
　　4．1早期梅毒
　　经充分治疗的患者，应随访2—3年。随访期间严密观察其血清反应滴度下降与临床改变情况，如无复发即可终止观察。
　　早期梅毒治疗后，如有血清复发或临床症状复发，应加倍剂量进行复治，还应考虑进行脑脊液检查以观察中枢神经系统有无梅毒感染。
　　4．2晚期梅毒与晚期潜伏梅毒
　　如疗后血清固定，需随访3年以判断是否终止观察。
　　4．3妊娠期梅毒
　　早期梅毒治疗后，在分娩前应每月检查一次梅毒血清反应，如3个月内血清滴度不下降2个稀释度，或上升2个稀释度，应予复治。分娩后按一般梅毒病例进行随访。
　　4．4神经梅毒
　　治疗后3个月作一次临床、血清学及脑脊液检查，以后每6个月检查一次，直到脑脊液变化转为正常，此后每年复检一次，至少3年。
　　4．5经过充分治疗的梅毒孕妇所生婴儿
　　出生时如血清反应阳性，应每月检查一次血清反应，连续8个月，如血清反应阴转，且未出现先天梅毒的临床表现，则可停止观察。
　　出生时如血清反应阴性，应于出生后1个月、2个月、3个月及6个月复查，至6个月时血清反应仍为阴性，且无先天梅毒的临床表现，可排除先天梅毒。
　　无论出生时血清反应阳性或阴性，在随访期间如血清反应滴度逐渐上升，或出现先天梅毒的临床表现，应立即予以治疗。
　　未经充分治疗或未用青霉素治疗的梅毒孕妇所生婴儿，或无条件对婴儿进行临床及血清学随访者，应考虑对婴儿进行治疗。
　　4．6 HIV感染的梅毒
　　HIV感染的梅毒应密切监测及定期随访，注意梅毒有无复发，是否迅速进展，治疗后梅毒病损不愈合及RPR滴度持续升高或不降低，提示梅毒病情的进展。

九、预防
　　(1)要求患者遵医嘱完成治疗。
　　(2)向患者提供有关性病和艾滋病防治知识的咨询。
　　(3)性伴的处理：在3个月之内凡接触过早期梅毒的性伴应予检查、确诊及治疗，早期梅毒治疗期间禁止性生活。
　　(4)建议患者使用避孕套，并演示使用方法。