因为病毒亚型的变化，而且还取决于总体感染的遗传背景（335-336页）

    HLA和延迟或促进疾病的特定的I型和II型HLA分子表型相关的进程（如正常，HLA-B27，hla-ai和H ladr5），吸引了大量的关注。HLA多态性对HIV感染和临床进程的影响，因为病毒亚型的变化，而且还取决于的整体感染的遗传背景。

    在欧洲和美国，主要是发现了感染者的B亚型病毒感染，HLA-B57与HLA-B27和感染是长期生存率有关。本研究未受感染的人做的，它的定义是：长达十年的感染后的长期生存率，CD4细胞计数和病毒载量稳定的患者，小于另外／ml。RNA 5O副本，主体有急性症状的逆转录病毒感染的频率低于预期（3.4%）；在人群中的9.6%在慢性感染的频率HLA-B57。和HLA-B57是感染的早期免疫反应相关，感染艾滋病病毒的快速控制，病毒复制水平低，CD4细胞计数保持相对稳定。相比之下，HLA-B27与强CD8细胞抗病毒反应无相关性，才在临床过程对HIV的影响。这可能反映在HLA-B27较弱的复制能力的病毒变异株的选择效果。研究表明，取代单一的突变氨基酸残基的HLA -Ⅰ分子（如HLA-B35）可以增加的速度进展为艾滋病患者。
    还发现在感染人群中的C亚型病毒在非洲的CD8 T细胞免疫反应，在控制HIV，与HLA-A等位基因相比，HLA-B等位基因中扮演更重要的角色，这可能反映出HLA-B可以识别更多不同的抗原多肽的事实。此外，HLA-Bw4纯合子和艾滋病相关，这一结果可以对NK细胞功能增强有关，与此对应的是，研究发现，HLA-Bw6纯合子和加快相关疾病的过程。
    时间的延迟可能会有效地呈递抗原肽的MHC分子的结果。因为，在这个时候能产生强大的免疫反应的T细胞介导的。特定的HLA等位基因与HIV疾病进展的另一个解释是，由于与HLA分子病毒颗粒或表面携带传染病毒的细胞行为，所以常常可以使宿主定期暴露于HLA分子，这类。可引起复发性HLA分子暴露的免疫保护。最后，在对津巴布韦妇女的一项研究发现，HLA-G，HLA-E基因似乎能够独立或合作减少HIV易感性的异性接触中队。
    通过HLA-I KIR分子对靶细胞的识别function.kir蛋白对NK细胞的KIR蛋白可以激活或抑制NK细胞的活性。在一项研究中，KIR3DL1并减缓疾病进展相关的HLA-B57。如前所述，HLA-Bw4是NK细胞表面的受体分子，它也在纯合子发病延迟有关。此外，等位基因的激活KIR kir3dsl，当表达和hla-bw4-80i HLA-B等位基因在同一时间，似乎与抗病毒作用有关。这些等位基因形式不hla-bw4-80i，两份的Kir3在DS1和快速进展的存在对艾滋病相关。这些数据表明这样，在NK反应的HIV感染发生在病毒感染早期；和它的作用机理是NK细胞的选择性杀伤功能对感染细胞表达HLA-Bw4的反映。因此，HLA—Ⅰ分子由于其在自然免疫的同时（如NK细胞受体的配体）和获得性免疫TY（多肽分子交付的病毒的CTL发挥作用的来源），并给予保护，在人体内的艾滋病病毒的作用。然而，最近的一项研究发现，艾滋病病毒感染可引起感染的细胞表达HLA-Bw4水平降低，HLA单倍型在体内是否有保护作用的质疑。
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