在HIV疾病进展的影响细胞因子受体的表达（333-335页）

    受体的表达已在几个宿主基因的发现，特别是编码细胞表面受体蛋白基因，可以影响HIV感染的临床研究。虽然不是很广泛，与非洲的其他群体相比，人们可以与多个变化与CCR5基因的遗传多态性的HIV感染少，延缓疾病的进展可用于HIV疾病的进展。如第二章，对CCR5基因表达缺失可明显降低感染艾滋病的危险，也只有1的CCR5等位基因（CCR5／）表现出更多的疾病进展缓慢。CCR5基因多态性可以影响CCR5 mRNA的表达和降低HIV的感染（特别是R5型病毒）的风险，减缓疾病的进展。此外，还拥有CCR5△32杂合子CCR5基因启动子多态性（- 2459a／g）的个体，并对HIV感染。


    CCR2B是一种趋化因子受体，可作为辅助受体之一hiv-1.the发生在第一百九十个碱基G→CCR2b基因的突变，编码的氨基酸残基从缬氨酸异亮氨酸6O密码子，CCR2第一跨膜区和效果。该ccr2b-641等位基因及感染延迟2 ~ 4年发病有关。突变蛋白不影响其作为一种辅助受体功能的表达，但可能会减少其他细胞表面的蛋白。然而，在这项研究中没有观察到下调CCR5表达。尽管如此，在其他的研究中发现，在ccr2b-641和CCR5胞浆可以结合起来，与降低细胞表面CCR5的表达水平。因此，这是不足为奇的，延迟突变对疾病进展的影响只能在R5病毒感染的表型观察。此外，在感染病毒的突变，转换似乎更容易受到R5和X4表型的表型，进一步支持RO乐CCR5在这个过程中。然而，突变基因与疾病的进展相对缓慢，之间的相关性，一般不会。这些不一致的结果，也许可以解释的事实：由于应变CCR5 R5的表型的影响，CCR5基因型32基因似乎是在整个过程中对宿主的感染保护；和ccr2b-641基因型主要是在感染早期，艾滋病毒/艾滋病的影响。
    最近发现了一些单核苷酸多态性HIV具有相对较高的敏感性（如ccr2-v64i，ccr5-2459 -1，954，IL 3896）和IL-2和CCR2和CCR5基因的特定单倍型。此外，纯合的一个变种，CX3CR1的单倍型与快速进展为艾滋病。然而，cx3crl多态性之间没有相关性，这疾病进展和其他studies.dc-sign DC-SIGNR特定的基因多态性与发现HIV的增加或减少，这可能是直流艾滋病毒通信相关的。最近，α人类TRIM5基因多态性与HIV的易感性增加有关。此外，TLR9基因多态性与HIV感染相关疾病的进展。这一发现强调先天在控制HIV感染免疫的重要性。
    细胞因子和趋化因子本身（如SDF-1）或其他一些基因及其受体表达的影响疾病的进展。sdf-1-3'a／3'a基因型与快速疾病进展相关，很可能是SDF-1对CD4淋巴细胞的保护作用降低所致。研究表明，在母亲是HIV阳性，感染sdf-1-3'a基因型与儿童，病情进展快。有相关的上升的报告，SDF-1基因多态与SDF-1的表达水平，但据信SDF-1可以防止X4表型的菌株。尽管如此，在美国的一项研究，阿姆斯特丹和西班牙研究1000人，这些结果是不确定的。这种矛盾的结果可能反映了该基因在队列中突变的频率很低（4% ~ 5%）。
    除了以上讨论sdp-1，其他细胞因子的表达也会影响艾滋病毒感染的临床过程。在更迅速的进展为艾滋病感染者，似乎是在IL-10基因启动子单核苷酸多态性。此外，IFN-γ基因启动子区（IFN-和TNF-α的γ-诱导表达的变化α），加速度和CD4 T细胞数减少，其机制可能是通过诱导细胞凋亡CD4。此外，TNF-α，TNF-β基因突变可以延缓发病。
    表达IL-4水平下调CCR5的水平，上调CXCR4。因此，在日本进行的一项HIV感染者研究中发现，IL-4基因启动子区域一种多态型（il-4-589t）的纯合子形式可导致IL-4水平低下，这种突变与感染者体内X4表型与R5表型的比例上升相关。IL-4的突变形式可以转化为加快R5型病毒X4表型，可能会加速疾病的进步。然而，其他研究表明，IL-4基因启动子在单位点突变可能通过减少病毒载量，可以帮助预防HIV疾病的进展。在其他一些研究中，一些携带il-4-589t感染与对照组相比，突变形式，在对艾滋病的进展期和生存的水平相当，但被推迟的HIV-1 X4表型的菌株的时间。因此，IL-4基因多态性发挥作用的结论需要在HIV感染的进一步研究。
    当RANTES基因突变（如C等位基因1.1），降低ranfes转录水平。这种下降也与病程进展为艾滋病期相关。其他形式的RANTES基因的突变似乎延迟艾滋病。研究表明，诱导MCP-1基因突变的表达会导致加速疾病的进展，并更可能有老年痴呆症的症状。不同的细胞因子的研究还需要进一步的分析，探讨。
    在HIV疾病进展的影响细胞因子受体的表达（333-335页）-雅培艾滋病检测试纸的网络，