免疫系统的作用（295-296）

    免疫系统的作用
    典型的KS和HIV KS的发生似乎都在一定程度上反映了宿主的免疫抑制，体内高滴度的病毒被称为[如EB病毒和巨细胞病毒感染艾滋病病毒的患者KS（CMV）]有缺陷的患者的细胞免疫抗体的支持。此外，一个典型的地中海的KS发病率与男性的年龄，并有被发现与免疫异常有关。肾移植在一个人接受免疫抑制剂治疗后，患病率较高的KS也支持在恶性肿瘤的免疫调控的重要性。而且，如果治疗抑制去除免疫，KS病变消失。然而，KS和免疫功能紊乱有直接的关系是有争议的与当地KS患者；一些患者没有免疫性疾病中的检测。然而，一些研究表明，HIV-1 RNA和KS的CD4细胞快速下降和较高的发生相关，预防肿瘤的发生，促进免疫功能。此外，一些人可能对KSHV / HHV-8感染和（或）KS具有遗传易感性（如人类白细胞抗原）。
    可能的解释有很多，免疫系统的KS例如的潜在作用，免疫平衡重建可能会排斥相互作用导致肿瘤的免疫系统。此外，一旦病人的免疫系统达到平衡，促进内皮细胞或“KS细胞”的刺激（如复制生长细胞因子）可以消除。后者的可能性的假设，免疫系统可能会导致基于另一个增强的部分，然后KS可能因肿瘤免疫激素引起的。在一些促血管新生因子的刺激，正常血管内皮细胞（疑似KS细胞）将继续复制，KS细胞。死亡的细胞凋亡通路的实验观察，细胞因子对肿瘤的影响，也支持以上观点，还应该考虑到的细胞溶解连续复制的病毒感染的潜在影响。
    KS细胞最初可能是良性的，如果持续的刺激会导致核型变化及突变，并建立一个稳定的过渡态。因此，KS病变可出现在身体的各个部位，并根据染色体的变化，可以相对良性或恶性转化。支持这一观点的是，在同一HIV感染的患者，可在KS病变转化不同阶段的观察。另外，地中海型KS典型通常是相对良性的。从某种意义上说，这种细胞因子诱导的恶性肿瘤的过程可能类似于一些B细胞淋巴瘤中EB病毒。病毒诱导的细胞增殖，并在某些情况下，活化B细胞的复制可能会演变成恶性淋巴瘤。
    总之，在个人KS发生HIV感染和免疫疾病是一致的。此外，除了皮肤和其他组织（如肺和淋巴组织）入侵反映艾滋病广泛的免疫功能的异常状态。然而，对感染的反应因子（KSHV/HHV-8）形成的KS病变的反应，和肿瘤的免疫系统（如淋巴管和血管内皮细胞）和细胞因子的分泌的潜在作用是什么都不清楚。
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