HIV的抗病毒作用，补体调理和自身免疫性（250-254.页）

    抗补体调理
    如前所述，获得性免疫反应在天然的补充，他们发挥了重要作用。有研究表明，中和或非中和抗体可以结合一些HIV病毒的中和抗体和补体裂解。抗病毒滴度后，除了高水平的补充可以增加到10倍。最近的一些研究已检测到抗体介导的抗急性感染的早期同源或异源的HIV病毒株的抗病毒活性。这种反应应该不同于所观察到的ADE，由于补语可以引入少量的导向反应。
自身免疫
    A.概况
    HIV病毒破坏免疫系统的平衡，这样的病毒也会引起自身免疫性疾病（如Reiter综合征，银屑病关节炎，系统性红斑狼疮，干燥综合征，血管炎和多发性肌炎）。免疫复合物的形成血管炎、HIV感染，但免疫复合物性肾炎是罕见的。此外，在人的唾液腺的CD8 T细胞产生的淋巴细胞弥漫浸润，增加可能反映了一种自身免疫性反应。


    艾滋病患者早期可检测血小板抗体，T细胞抗体和外周神经抗体通常是相关的临床疾病。然后在HIV感染者体内发现的正常细胞的蛋白质大量自身抗体，包括促红细胞生成素的抗体。其在疾病中的作用已被认为是（如贫血），但只有少数例。自身免疫性的原因尚不清楚，但可能反映T细胞功能失调，B细胞活化，HIV病毒粒子表面的膜蛋白的表达，分子模拟或抗独特型抗体。在第二部分中的这些细胞中的病毒中和和疫苗开发的潜在影响，15章论述，然后讨论一些参与自身免疫过程。

    B，B细胞的增殖
    T细胞调节的缺乏可导致B细胞的膨胀，导致这些反应多克隆活化和抗体产生的HIV感染的其他一些病毒也可能发生（如EB病毒）感染，并伴有高丙种球蛋白血症和自身免疫性疾病。多克隆B细胞活性已感染艾滋病毒的观察，并与生产一个高水平的抗体，尤其是儿童患者。细胞因子的产生和HIV这样高的B细胞应答和病毒蛋白感染或激活的巨噬细胞和B细胞（如IL-6或IL-7）增加。达能诱导细胞产生TNF-α和il-6.tnf-a导致B细胞的生长，特别是细胞因子如肿瘤坏死因子-β在细胞表面的表达。最后，在B细胞的变化可能是由2型细胞因子的释放增加引起的。在活化的B细胞在自身免疫性抗体的免疫球蛋白的存在。
    C的分子模拟
    当病原体具有共同的氨基酸序列的核苷酸序列同源性，或构象与正常的细胞成分，可以产生的分子模拟。鉴于此，如果HIV蛋白和正常的细胞蛋白类似于正常的细胞蛋白的交叉反应的抗病毒抗体或细胞免疫反应引起的可能。这种可能性的证据支持包括HIV基因组中，IL 1，IL－2受体的病毒包膜，I型和II型MHC一定面积上的表位序列，以及干扰素类型。分子模拟解释HIV感染患者中血小板的损失。发现交叉抗体可以识别两个hivgpl2o包膜蛋白和血小板糖蛋白在血小板减少性紫癜小鼠感染。对Gag蛋白的单克隆抗体也能与人类血小板reaction.hiv-1 gpl2o和凋亡的Fas同源序列，如果感染是Fas抗体的发现，可能有临床意义。有报道说，遗传算法G病毒，Tat和Nef蛋白在某些方面类似于正常的蛋白质。


    值得注意的是，II类分子HLA抗体与HIV-1 gp41的羧基末端，特别是β链有交叉反应。在艾滋病病毒感染者体内发现II类HLA抗体的蛋白质，他们可以II类HLA抗原和自然条件与CD4正常T细胞活化的干扰；通过ADCC，MHC细胞裂解II类分子的表达可能。无症状个体，这些抗体的HLA的损失和随后的CD4。研究表明，免疫球蛋白，在感染艾滋病毒的反应CD8细胞可使CD8细胞的破坏。除上述报价gpl2o分子模拟，血小板减少HIV感染可引起的抗体血小板膜糖蛋白gp41和相似的部分。

    在神经系统疾病，抗HIV-1 gp41的氨基末端与正常鼠脑星形胶质细胞的交叉反应。但是，与抗HIV-1 gp41抗原区星形胶质细胞表面和100 kDa蛋白抗体证明，具有广泛的中和单克隆抗体的gp41和磷脂的反应和神经功能障碍。此外，V3表位的单克隆抗体可与人类的大脑蛋白质的反应。所有这些研究结果表明，分子模拟可能的原因，一些致病性自身免疫反应。
    最后，在正常的细胞内复制的病毒能引起抗体和抗原表位的反应机制的正常细胞。通过这一过程，在正常细胞中的蛋白表达和识别受感染细胞的病毒蛋白，细胞蛋白或病毒蛋白，诱导自身抗体。
    D.抗独特型抗体
    抗体网络诱导宿主抗原是一种自身免疫性的视图机制有一定的支持。除了抗体在体内生产的抗原，能诱导抗体的抗体，这些抗独特型抗体应该反映引起的初始抗体的抗原表位。因此，HIV抗体包gpl2o可以诱导抗CD4抗原和抗体gpl2o结合的决定因素。虽然这种抗体可以形成和主机上的不利影响，但没有观察到的证据。抗CD4抗体和不受约束的影响HIV-1 gp120基因产生相关的抗原表位。但是，研究显示，与膜蛋白gp120抗原表位的镜像独特型抗体在自身免疫性血小板减少症。
    结论：如在自身免疫反应的潜在作用
    自身免疫性应被视为艾滋病发病的辅因子，可能的机制包括细胞和体液免疫反应，减少和外周神经系统病变相关的自身免疫反应和中性粒细胞和血小板。HIV感染后的CD4细胞下降也可能通过抗T细胞抗体和抗CD4 antibody.hiv感染患者的血浆疗法在中性粒细胞和血小板减少、周围神经系统疾病引起的自身免疫的作用的支持，但在T细胞的减少没有影响。治疗后，中性粒细胞和血小板数明显回升，与外周神经症状改善；但未发现的CD4细胞数量的变化。在HIV感染后的自身免疫反应细胞的潜在作用，值得进一步研究。

    另外值得注意的是，有潜在危险的HIV蛋白的疫苗可能是由CD4细胞耗竭引起的分子模拟，进一步破坏免疫系统，或引起自身免疫反应在其他组织中。因此，自身免疫反应可能成为监测的各种预防艾滋病毒感染的预防和治疗的评价方法的一部分。
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