HIV阳性的CD4细胞增殖的影响（171页）

    HIV阳性的CD4细胞增殖的影响表明，CD4和CD8 T细胞的病毒血症患者，分率增加免疫激活的结果。这种快速增长将导致细胞死亡，可能是通过激活诱导的细胞凋亡实现的。与多克隆激活病毒复制水平，直接影响细胞的增殖。然而，与HIV阴性的CD4 T淋巴细胞增殖的数量在一些研究中HIV感染比较无显著性差异，但CD8 T淋巴细胞增殖（Ki67）HIV感染增加。一些研究发现，HAART治疗后，在淋巴结和pb.mc增加更多的原始状态和CD4记忆T细胞相关的CD4 T细胞的增殖。在9个月后的细胞分别增加了2倍。减少HAART和其他研究细胞增殖相关，表明免疫激活水平的下降。
    HIV感染疾病的发展阶段，CD4细胞HIV蛋白刺激的增殖能力大大下降，可以检测CD4细胞分泌IFN-γ，但发现细胞的增殖。另外，HIV感染，特别是感染的T细胞受体抗体高病毒载量下降的CD4细胞增殖反应。因此，一个对CD4细胞和HIV感染细胞较少的泛滥的原因缺乏。有研究发现，CD4 T细胞减少和IL-7增加，IL-7对T细胞稳态的破坏可能引起反应。其他的数据表明，IL-7水平增加是由于诱导IL-7 CD4 T细胞的数量，不能吸收。
    然而，在同一基因的遗传标记的淋巴细胞双未感染的儿子应用发现，在标记的细胞在外周血淋巴组织和6个月的水平相当。数据表明，新的CD4 T细胞能坚持个人周，CD4 T细胞感染孪生子是由T细胞的增殖保持，而不是从胸腺释放。
    和，循环血液中的淋巴细胞的只占1%到3%的身体，干细胞或祖细胞可以影响早期损失的补充要求保持在循环代谢正常的CD4细胞。如上所述，能抑制艾滋病毒感染的造血功能。此外，病毒抗原抗体复合物结合到网状内皮系统的影响细胞因子的产生（如IL-1），和CD4细胞增殖和功能。
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