急性感染与宿主在初始免疫反应细胞免疫（84-86页）

    急性感染与宿主在初始免疫反应细胞免疫
    在第二章中提到，通常减少病毒血症最初感染后的几周内，它可能是宿主抗HIV反应的结果。细胞免疫反应可能是最重要的，似乎不参与的中和抗体。对人类和动物的慢病毒的研究表明，最初的病毒复制感染后不久的有效控制是长期无症状的最好的标志。
    对树突状细胞（DC）的功能，这两个髓样树突状细胞（MDC）和浆细胞样树突状细胞（PDC）在感染的早期阶段（57天感染后26 ~）下降。这些结果可以激活天然抗病毒的细胞免疫反应的主机。在早期对T细胞增殖反应的研究发现急性感染后不久，血清学转换，可以在特定的辅助性T细胞的HIV多肽的检测，这可能有助于infection.cd4 T细胞反应的控制与特定的强HIV低细胞集点感染未治疗，这些CD4细胞的反应往往是抗Gag序列，env序列特异性的罕见病例。
    研究T细胞的反应，39无急性HIV感染治疗的发现，在3个月开始，有丝分裂原的淋巴细胞增殖活性，记忆抗原和HⅣ特异性抗原被摧毁。69个月后，植物凝集素（PHA）和记忆抗原的反应进行了改进。CD4细胞最具体的HIV病毒检测不到整个感染期的增殖反应。在进一步的研究中随后证实，CD4 T细胞应答特定的对HIV-1 HIV-1急性感染后增殖迅速消失，早期开始使用HAART治疗可以防止这种反应。与血浆HIV反应中的HIV RNA水平持续感染是比较低的。这些研究表明，副反应未经治疗的患者很少恢复病毒特异性CD4 T细胞，可能是早期干预，但这些结果需要确认。



    在急性HIV几个研究小组（通常在血清）发现CD8 CTL反应和SIV感染的反应，这有助于控制病毒复制。非细胞毒性CD8细胞的抗HIV活性与病毒血症的急性感染血清学转换和减少。和其他急性感染（如乙型肝炎病毒），CTL反应度可能是这些特定的HIV-1 low.cd8 T细胞的功能在早期HIV-1感染破坏，抗HIV CTL活性损失的影响可以解释为什么不能有效地降低病毒载量。相对于CTL识别广泛和慢性感染，CTL反应通常是有限的病毒抗原表位的一些数量有限，Nef的部分优先识别。
    总之，初次感染未感染HIV病毒的CTL比直接干预治疗HAART宽，抗HIV反应持续而缓慢。但一些研究结果表明，以逃避CTL HIV突变反应可能在急性感染的选择。因此，细胞免疫后不久感染HIV复制控制主要机制。
    CTL反应的重要性，在病毒血症的影响在反映缓慢的进展和疾病特异性HLA等位基因的关系。在一项研究中，发现血清阳转的CTL在感染患者早期临床症状后只与抗病毒活性。重要的是，doclon寡克隆和响应于感染病毒血症水平T细胞减少，但长期随访表明，多克隆反应的临床课程会更好。CD8 T目的增加Vβ基因的细胞模型可以预测最终的临床课程的数量，一些含有Vβ基因多样性T细胞的患者预后较差。一些研究表明，在反应池中CD8 T细胞的早期下降。速度和型早期感染的免疫反应的替代标记物具有长期无症状感染的价值。
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