HIV病毒和艾滋病的CD4细胞融合的机制，第三版（66页）

    病毒与CD4细胞融合
    A.细胞表面结构的变化
    包膜病毒，如HIV进入细胞后，与细胞膜融合，感染包括三个主要步骤：粘连，融合，入口。淬火实验检测融合方法所得到的膜的荧光。艾滋病病毒感染的机制尚不清楚。在早期的研究中，分析表明，融合域类似于副粘病毒HIV外的N-末端胞外域gp41的计算机，如仙台病毒和纽卡斯尔病毒gp41。成膜区域在融合的过程中非常重要。这些结果表明，HIV进入细胞，参与gp41和其他细胞表面分子之间的gpl20-cd4融合病毒受体和辅助受体和粘附。在病毒的融合过程，可能与gp41的磷脂膜粘附和结合环区相关。
    的gp41的作用。在融合的过程中得到的一些研究的支持，这些研究表明，无论是CD4或gp41的表达时，CD4细胞可以诱导融合cells.gp41束从线圈螺旋线圈6C转变似乎是关键的一步，融合所需。此过程可能会伴随着从表面的构象变化和外从病毒粒子gpl20 CD4细胞膜，可能伴有V3环。V3环，在膜融合的V1/V2域和gp41可能起着重要的作用。鞘糖脂促进膜融合形成的复合物（包括外膜和CD4）导致HIV感染。
    提示动态融合反应，聚变发生时，病毒附着在CD4。因此，gp120可能不完全关闭，虽然可能涉及一些改变了。一个Ⅱ。病毒趋化因子受体，与细胞膜的病毒包膜是接近的融合互动。研究表明，在gp41和V3环突变，细胞融合与感染有关，因为很多情况下两个相同的氨基酸残基的改变。传染可能反映病毒细胞融合。
    最近的证据表明，感染艾滋病病毒的细胞附着的细胞包括3个步骤。首先是CD4病毒结合的趋化因子受体的快速可逆性，和gp41的速度限制（1／小时）趋化因子依赖的构象变化，迅速进入细胞和病毒（5 ~ 10分钟）。最后的步骤包括病毒衣壳蛋白融合和细胞entry.v3发生gp41的速率限制趋化因子依赖的构象变化中起着重要的作用。然而，融合可能不会被感染的重要致病病毒，因为它是决定形成合胞体。这些结果表明，病毒，融合细胞与细胞之间可以包括不同的过程。
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    病毒进入试验还评估了在相对酸度的细胞质的变化对其影响细胞的机制。包膜病毒进入细胞过程的pH依赖性，而且与pH值无关。如果你需要较低的pH值，病毒（细胞）的内吞囊泡会发生融合。在反转录病毒及其他病毒，细胞内的酸性环境，病毒进入细胞是没有必要的。氯喹，氯化铵（可增加细胞成分，pH值）不影响感染艾滋病病毒，因此，艾滋病病毒进入细胞是不依赖于pH值。这些结果表明，在附件中的HIV膜，和细胞表面的相互作用，可以与细胞的内吞囊泡膜没有直接融合。然而，HIV进入细胞通过吞噬小体可能尚未明确。此外，由于艾滋病毒可以通过细胞膜进入细胞的吞噬作用的直接融合，这样也可以引起的感染的细胞。


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