急性感染和原发感染的治疗（374-375页）

    急性感染与原发性感染的治疗
    三种药物联合治疗可以大大减少HBV RNA的水平，使人们考虑使用这些药物的原发感染或疾病的早期阶段。开始抗病毒治疗的最佳时机尚不清楚，由于HAART治疗可以影响HIV的免疫反应，并具有副作用的药物毒性。抗性菌株和其他因素能促使个体化治疗的时间。此外，在主机没有产生对艾滋病毒的免疫反应的抗病毒治疗时，可能会感染病毒的控制主机治疗停止后减少。这个宿主对感染的抵抗力就会减弱，那么病毒到其他细胞的扩散，扩散范围可能超过急性感染期。在早期的研究报道，在立克次氏体急性感染期的治疗，会引起宿主的免疫反应的病原体灭活，不利于建立保护性免疫。因此，评估治疗的需要：能减少有害的免疫激活，一和不降低感染的初始免疫反应，在感染的早期，或非常早期（前转）而不是后来（在病毒载量的阈值）可以减少病毒载量。如前所述，医护人员也需要考虑这些抗病毒药物，特别是蛋白酶抑制剂，与其他药物的相互作用，尤其是抗生素，对HIV和其他药物的抗凝治疗。
    能有效地抑制在急性HIV感染治疗HAART的复制，保护艾滋病病毒特异性CD4辅助性T细胞和CD8细胞免疫反应，尤其是在2周内的血清。血清转换（如急性感染）开始HAART治疗显示，24周后停止治疗后，病毒载量低，CD4细胞计数减少。经过一段时间的感染（2周感染后6个月）患者HAART可以达到很好的效果，但效果并不持续到48周后。如果出现感染的病毒血症短，对HIV特异性CD8细胞免疫反应明显增强。对血液和淋巴组织类似的病毒特异性CD8细胞感染急性期数。这些结果表明，外周血的研究，我们可以了解淋巴器官的免疫反应。
    在感染的早期阶段，治疗HAART可以使CD4 T细胞的恢复，降低T细胞的活化，但在某些情况下，这种效果是短暂的。然而，抗病毒治疗短（约3个月）在治疗一年后仍能保持CD4艾滋病毒特异性T细胞的免疫反应。值得注意的是，在较低的原发感染病毒血症和T细胞减少成熟异常相关的激活。研究还发现，处理个人P24抗性反应3个月增加了6倍，研究还发现，患者可以通过HIV-1特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）检测到的大多数，但CTL反应程度低的慢病毒感染。因此，3到4个月的HAART治疗记忆反应能提高急性感染后T细胞的CD4，有助于保持初始的CTL活性和降低病毒的人群中的多态性。
    在原发感染6 ~ 12个月HAART后，淋巴细胞增殖反应念珠菌和破伤风患者治疗组比未经处理的患者。此外，主HAART感染患者随访78周，并与皮肤粘膜异常病人的机会性感染的发生率降低，和呼吸道感染，并发展到艾滋病的比率也降低。如果在感染的免疫反应HAART治疗阶段，将消失，而CD4 T细胞免疫反应的特异性HIV减少。这些结果表明，在感染早期抗病毒治疗可以挽救宿主的抗HIV。动物实验也证实了这一观点：在SIV急性感染期新生猴的AZT治疗，避免病情发展迅速。
    然而，最近的报告表明，原发性感染疾病控制在HAART治疗是短暂的，它使人们在抗病毒治疗原发性感染期间又认为是有益的。研究表明，抗病毒药物，包括药物，可以使用在急性感染，导致有丝分裂的细胞增殖反应的外周血单个核细胞明显减弱，可能反映免疫钝化对HIV。在这种情况下，限制性CTL反应釜，但慢性HIV感染比宽度并没有增加反应时间。在急性感染和原发感染期开始抗病毒治疗可以减少细胞介导的免疫反应，产生抗HIV抗体。在某些情况下，仍然可以观察到血清转换，但在短期内，中和抗体水平没有HAART治疗的影响。
    总之，随着新的药物治疗的出现，临床医生为HIV感染的早期治疗的进一步的评价。在SIV模型和抗病毒治疗的研究，早期可以阻止人体对HIV和防止感染所需的免疫反应。免疫系统的成熟是HIV感染长期控制的必要，HAART的早期治疗广度的抗病毒免疫反应的损害。因此，间歇性治疗（允许病毒复制）或治疗性免疫可能HIV特异性免疫反应的诱导治疗的人是非常重要的，其次的免疫治疗可以提高疗效的早期HAART感染。
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