艾滋病研究的单一菌株仍不清楚（326-328页）

    病毒学和免疫学因素引起的免疫缺陷
    生物过程中可能涉及的书多段已经指出，在HIV感染的临床进展，R5型或型X4病毒可能扮演不同的角色。一个事实，但要注意的是，它是一个单一的应变特性的病毒的致病性，因为它是一般人群对病毒。RNA属于脊髓灰质炎病毒的研究证明，与病毒相关的序列（即准种）可能允许病毒的进化，适应新环境的能力。因此，独自在病毒的致病性研究成果HIV分离物，不可能是真的。
    由CD4和CD8细胞免疫反应的损失对HIV的免疫反应反映减少，目前还没有完全阐明是什么生物过程引起的。可能是多种因素导致的CD4细胞的损失，没有一个单一的，占主导地位的因素。一些研究表明，可以考虑的因素包括HIV，在免疫失衡和CD8 CTL反应的CD4细胞直接感染。早期的研究认为，很快转化率的CD4细胞感染HIV病毒。但现在我们认识到，艾滋病病毒感染者的CD4细胞，转化率可能没有先前认为的快，这些细胞可以存活更长的时间。然而，我们现在知道，是HIV感染的CD4淋巴细胞的数量比以前认为的要大得多。因此，HIV病毒的直接作用可能部分解释CD4丢失的现象，即使我们知道这只是一个相对的几个月的感染细胞的病毒复制活跃的活性，可导致细胞死亡。此外，该水平的CD4细胞在每物质的血液已经用于评估疾病的进展程度，损失的CD4细胞数量众多但可能不反映在胃肠道中的变化，由病毒感染引起的。

    较低的CD4细胞功能的其他原因可能是：CD4细胞对HIV感染CTLA-4的表达水平（可能通过免疫激活）。这种增加会导致CD4细胞和免疫耐受的人数减少。即使在死亡的情况下被感染的细胞，其功能仍受损害，这些功能包括细胞因子对正常免疫活性的合成所需的。

    有研究表明，CD8细胞对HIV病毒复制损伤后，回复到一个更高的水平，和CD4细胞丧失免疫功能紊乱。相对水平的1型和2型细胞因子可以在主要的病毒，在CD4细胞数株表型和免疫反应的影响。与1型细胞因子的模式相关联的是：CD4细胞计数的免疫反应，应变和强大的CD8细胞高R5表型的IL-2与IL-10介导的。/感染率高，预后良好。当免疫反应类型2的免疫反应，会有进步的。在非细胞毒性CD8细胞抗HIV反应，IL-2生产是非常重要的。因此，加强1型免疫反应可能有助于控制HIV感染。
    一个正常的免疫反应异常并杀死CD4细胞，而在病理过程中有一定的作用。细胞凋亡，如ADCC，CTL活性，根据免疫细胞和抗体反应，反映了一个有害的免疫激活的感染状况。从最近的研究数据表明，胃肠粘膜CD4细胞的损失和破坏，循环系统将出现在脂多糖来自微生物的物质。这些微生物源材料，可通过免疫活化的CD4细胞loss.hiv体内感染的CTL反应的活化细胞凋亡，可能与免疫异常，最终导致aids.ctl反应的原因可能会损害的抗原呈递细胞（APC），以及块维持正常的细胞免疫无症状的状态所必需的。当我们观察CTL浸润和淋巴结，可能表明，全身淋巴结破坏。相似的方法，特别是涉及骨髓和胸腺病变，其他细胞的数量和功能可能影响免疫系统。
    最后，在细胞免疫应答，可在B细胞中和抗体反应的CTL，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）感染小鼠的报道。B细胞感染无细胞毒性的LCMV，B细胞被破坏，身体会继续感染的病毒株。类似的机制可能是HIV病毒R5的表型出现的原因。例如，一个感染的血清学转换后不久在体内的中和抗体，X4病毒，那病毒表型转化为R5应变。
    艾滋病研究的单一菌株仍不清楚（326-328页）-雅培艾滋病检测试纸的网络，