的KSHV/HHV-8致病机制（298-300页）

    KSHV/HHV-8 HIV感染的致病机理，KSHV/HHV-8感染发展为KS为21个月，在KSHV/HHV-8 KS的发病机制的理解是不全面的。需要几个月到几年时间感染KS病变后，肿瘤的发展，多个相关factors.kshv / HHV-8免疫抑制可以将一些内皮细胞，转化它为锥形，KS病变的联想。这些结果表明，这些细胞可以增加我们对HHV-8发病机制的了解，一些病毒基因可能具有转化细胞。无法明确的KS锥细胞组织来源，无论是从血液或淋巴管内皮细胞，无疑是一个混乱的发病机制的认识。然而，最近的研究表明，KSHV/HHV-8可以激活感染细胞的转录的变化过程中，血管内皮细胞对淋巴细胞表型的转变。因此，KS细胞病毒感染源可能来自血管系统，但病毒Reprogramming”为未分化或细胞，或反之亦然。

    虽然的KSHV/HHV-8改造作用还没有得到充分的体现，它的基因组中含有促进细胞转化序列。这些病毒的区域包括编码cyclin D和Bcl-2蛋白的序列，它们可以阻止细胞凋亡和细胞转化。也有人提出了c-kit原癌基因在KS肿瘤发生的潜在作用。

    重要的是，在细胞转化功能的基因产物的表达是最有可能的裂解周期和KSHV/HHV-8病毒产生复制时，当有新的病毒颗粒，该病毒主要潜伏在KS。在这一点上，所有KSHV/HHV-8感染者在潜伏期相关核抗原（LANA）能抑制发现肿瘤抑制蛋白p53和Rb和促进细胞增殖。为了解释这个悖论是：允许KSHV/HHV-8基因组复制潜伏感染，但效率低，对持久性感染导致的肿瘤复制连续溶解低水平是必要的。一些研究者提出了一个假设：KSHV/HHV-8本身病毒IL-6蛋白与细胞表面受体，阻断，IFN-抑制细胞增殖activity.ifn -α通过对IL-6病毒的启动子的激活，最终导致细胞的增殖。病毒编码的细胞因子和趋化因子受体，免疫反应有助于宿主的抵抗。
    在这方面，可以观察到在免疫细胞类型特异性的KSHV/HHV-8复制。炎性细胞因子的溶解可以抑制病毒的上皮细胞中的复制，可能导致潜伏病毒。与此相反，在B细胞，IFN-γ可以KSHV/HHV-8进入裂解周期。此外炎性细胞因子的产生，KS肿瘤细胞和血管内皮细胞的表型和功能。这样，炎性细胞因子，特别是γ-，被认为与KSHV/HHV-8共同促进其致病作用。此外，KSHV/HHV-8潜伏蛋白kaposin B能稳定细胞因子mRNA的表达。
    进一步支持KSHV/HHV-8 KS发病机制中的作用在转基因小鼠中的一些研究的发展。这与HHV-8表达的G蛋白偶联受体转基因小鼠的自发活动（v-gpcr），受体类似细胞趋化因子受体。通过生长因子，诱导细胞转化和KS病变血管内皮细胞在诱导的血管生成。
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