淋巴组织中HIV感染的消化道李宁尤为明显（200-202页）

HIV感染
    研究表明，消化道异常的患者无症状的感染与肠黏膜HIV是消化道异常的原因。研究发现，HIV-1的一些菌株，通过该机制不依赖于消化道细胞CD4感染。在这方面，需要强调的是，上皮趋化因子受体粘附和吞噬作用及其他相关sites.hiv是在一些患者中，200／L或更特别的是，CD4淋巴细胞计数，只发现病原体的肠子。因此，该病毒可以在肠道和大脑解决。补充可以增加上皮细胞的感染，并通过工作和肠道病毒的传播宫颈。值得注意的是，在HIV肠道黏膜肠嗜铬细胞。嗜铬细胞能产生细胞因子和激素，在整个消化道，负责胃肠功能和运动。
    HIV感染的淋巴组织消化道李宁尤其明显。消化道的淋巴组织构成体内最大的淋巴器官系统，由消化道相关的淋巴样组织（肠道相关淋巴组织，GALT）组成，并有滤泡存在（如派伊尔结）（可诱导的）和黏膜固有层（效应）T细胞功能。抗原活化的CD4细胞表达CCR5，并迁移至固有层成为效应细胞与胃肠道。抗原是降低的，这些细胞在消化道粘膜中的表达的细胞粘附分子1定位休息记忆CCR5 cells.cd4 T细胞，粘附分子是机会性感染的肠道引起的。最近的研究显示，对于急性感染后几天，到R5病毒攻击人体的活化和休息的记忆性CD4 T细胞CCR5表达的固有层，静息细胞的静息状态的改变（cp25-ki67 -）最近激活的细胞群。不像真正的休息的CD4细胞，这些CE我有足够的CCR5辅助受体，核苷酸池和转录激活因子，使其能产生大量的病毒HIV感染。
    在SIV感染的观察，肠CD4细胞早期损伤型和R5感染，肠道感染CD4细胞破坏的全过程。首先发现了几年前，肠CD4细胞凋亡相关的损失可能与R5病毒引起的。一些研究发现，CD4细胞感染R5病毒可以通过选择性肠道上皮细胞表达DC-SIGN和CCR5。由于CD4 T细胞是由肠道病毒感染引起的循环系统的持续不断的招聘。
    4 ~ 10天估计（特别是病毒感染，肠固有层）和身体的其他部位（如血液和淋巴组织）对静息CD4记忆T细胞的80%被摧毁。这些细胞的病毒直接感染，CTL细胞活性和Fas / Fas配体介导的细胞凋亡（可能通过病毒膜蛋白的激活）和死亡。对CD4细胞凋亡数量比CD8细胞的影响更大。在消化道中的CD4细胞的损失，固有层中的大多数的CD4细胞粘膜休息记忆细胞。在一个类似的外周淋巴结中发现，感染和未感染的细胞失去了肠组织。整合素受体CCR5的α4βCD4 T细胞的肠道定位7表达降低最；这些CD4细胞是唯一的细胞在抗病毒治疗痊愈。急性感染的病毒血症的下降可能是由于部分的肠道缺乏诱导的CD4细胞（即靶细胞缺失）。
    感染病毒后，在慢性感染的黏膜CD4 T细胞在猕猴SIV只有1% ~正常量的3%，0.5 %正常量的疾病状态的猴子CD4 T细胞的发展。灵长类中的这一现象表明，感染极早期负责机体对不同病原体反应的免疫系统中细胞免疫组分或是迅速下降或未被激活。最近在SIV猴直肠接种也有类似于CD8 T细胞的抗病毒药物的发现；响应滞后。研究发现，某些动物出现肠机会性感染，在少量的猴子消化道病毒，预后good.cd4细胞恢复后，恢复它的临床结果决定的程度。
    在许多慢性HIV感染期消化道感染的T细胞中发现，但一般很少CD4 T细胞。这种现象表明外周血可能无法准确地反映体内的情况。如上所述，现在知道一些循环血液中的CD4细胞（只有15%的可能是一个存储单元）可能不反映淋巴结情况，肠淋巴结（大量的记忆CD4细胞的存在）的理解较深的理解感染程度。此外，CD4细胞数量少并不一定表明持续的提高，感染与CD4细胞的损失。
    重要的是，在HAART治疗，虽然在一些循环CD4细胞的增加，但通常在肠道的CD4细胞重量不会很快发生。没有恢复的CD4细胞的部分原因是在GALT持续的病毒复制，可能是HAART治疗不能达到早期感染的抗病毒治疗mucosa.siv模型在GALT reconstruction.haart成功实施也减少病毒感染的肠道症状，和降低HIV RNA水平，减少细胞凋亡。
    的CD4细胞缺失的理解使人们倾向于血清转化在治疗HIV感染的开始（在天的急性期），否则不能防止GALT大部分破坏早期发生。此外，明显的肠道CD4 + T细胞并没有出现在HAART的患者，所以我们强烈推荐治疗方法的使用可以恢复的CD4细胞肠淋巴组织。有人建议处理方法采用保护CCR5的细胞可以帮助。肠道淋巴组织需要进一步评估。
    虽然在固有层CD4细胞被认为是HIV肠道感染的主要靶细胞，但有些人HIV感染的研究发现巨噬细胞中HIV感染的证据，尤其是肠综合征的存在。血单个核细胞移动到粘膜层，在基质细胞衍生因子的固有层的巨噬细胞分化尽管存在。感染的巨噬细胞的数目较低（o.o6 %固有层单个核细胞），但可以成为一个重要的病毒库和一些有毒的细胞因子，巨噬细胞的感染源。可能残留在消化道中还原后的细胞CD4细胞的数量。
    支持艾滋病毒在消化道感染的证据被发现，某些特性的离体肠管的HIV毒株在不同菌株的同一病人的血液分离。如上所述，这些病毒通常是R5巨噬细胞嗜性。和遗传特性，从相同的猴SIV的肠道和大脑显示，病毒的动物内脏和大脑独立evolution.hiv可能有相同的现象的分离。
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