有一种天然的抗病毒活性，可抑制HIV病毒在灵长类动物细胞的复制（120-122页）

    一些早期的研究表明，在灵长类动物细胞有一种天然的抗病毒活性，能抑制细胞从人类细胞NIH小鼠鼠白血病病毒和HIV病毒在恒河猴细胞复制为50倍。为马传染性贫血病毒（EIAV），人类细胞的基因阻断n-mlv复制被命名为抗性因子1（Ref-1），似乎在反向发挥作用之前发生的ref-1.in猴细胞，称为LV1（慢病毒的易感因素1）基因以前被认为与HIV DNA块反转录相关的合成发生。人类细胞Ref-1限制MLV复制和猴细胞LV-1限制HIV复制和病毒衣壳，这两种约束可以通过输入病毒大量补偿。
    这些细胞内限制差异取决于细胞的检测和病毒的使用。这些灵长类动物病毒复制的抑制作用类似于体外FV-1小鼠，确定不同mlvs.fv-1方向编码可以防止病毒replication.fv-1病毒衣壳蛋白基因来源于内源性逆转录病毒的相互作用，能逆转小鼠细胞转录发生阻塞MLV复制之前。
    这些灵长类动物细胞阻塞与TRIM5α逆转录病毒复制的机制（三结构域蛋白5α）发现解决。为TRIM5α分子组成的细胞质是一种细胞因子。通过N端的环域的蛋白质的装饰家庭，由1 ~ 2 B”框中键入1或2型域一个卷曲螺旋区域。
    αTRIM5基因和细胞内n-mlv EIAV复制Ref-1极限，猴细胞复制的HIV病毒的Lν- 1的限制。特别是，αTRIM5从恒河猴细胞可以限制HIV-1复制而不是SIVmac。在人类细胞中，观察α不是由HIV或其它灵长类动物的逆转录病毒复制的抑制作用。此外，AGM细胞由HIV-1，HIV-2，SIVmac，N受阻，MLV和EIAV复制但对SIVagm无影响，αTRIM5基因产品被发现与此有关。细胞抵抗这种自然的特异性（同APOBEC3G），可能会阻止在逆转录病毒核心脱壳过程。在这方面，它类似于Fv-1活动。另一个TRIM5α作用的可能机制是在病毒粒子和它的降解作用。与APOBEC3G，TRIM5α在逆转录过程之前，不包装成病毒颗粒。


    差异包括病毒衣壳蛋白及CyPA对灵长类动物的相互作用的细胞复制的HIV病毒的抑制作用。宿主细胞蛋白结合的HIV-1蛋白钙有助于不同的HIV-1分离物（例如，M病毒复制）。当环孢霉素A（CyPA拮抗剂）对人类和猴细胞治疗，可以看到不同的结果。猴子细胞的相互作用，环孢霉素可以防止钙蛋白和增加艾滋病病毒的灵长类动物的细胞复制超过一倍。因此，环孢霉素阻断lv-1.on相反的效果，在人类细胞中，环孢霉素阻断HIV的复制，可能起到干扰的CA：CyPA复杂的角色。然而，在这种情况下，人类细胞中的复杂的防止TRIM5α限制因素（Ref-1）结果表明，一个重要的角色。色素细胞研究的限制因素，HIV使用蜂窝蛋白表达和细胞。
    这些结果说明，病毒衣壳蛋白之间的动态交互，CyPA和TRIM5α。在恒河猴细胞亲环素如何参与约束效应恒河HIV-1尚不清楚，但它可能是通过病毒核心和恒河猴TRIM5α接触推广。另一方面，α报道TRIM5 CyPA融合蛋白活性的猫头鹰猴细胞表达，有一定的作用在抗HIV-1感染。
    熟悉的单氨基酸的变化影响到APOBEC3G发现功能，在相应的类似的灵长类动物细胞的人类TRIM5αSPRY域的单个氨基酸的变化，有限的人类细胞中的HIV-1的复制。在反转录和核的同时对感染HIV-2的块，lv-2极限是由壳牌调整和包膜病毒。最近的研究表明，病毒进入细胞的脂筏结构依赖的限制后，不依赖于pH值的决策的内吞途径，这在病毒包膜中起着决定性的作用。
    除了TRIM5α，在装饰蛋白家族的其他成员参与各种细胞过程，包括细胞增殖，分化，发育和肿瘤形成。在人类基因组与蛋白家族的基因编码的装饰相一致，只有少数有一个完整的识别。一种蛋白质TRIM32装饰家庭结合Tat蛋白的活性区域，但其具体功能尚不清楚。另一种蛋白质TRIM22装饰家庭的干扰素诱导剂，能抑制HIV复制的HIV病毒的LTR。它的功能表达不清楚的。
    其他进程
    对宿主细胞的方位敏感性的研究表明，在啮齿类动物细胞在阻止艾滋病病毒的复制效应似乎在病毒装配过程而不是反转录步骤发生，另一种类型的细胞的抗HIV活性可能参与。此外，murr-1一直被认为是通过IKB诱导的延迟感染抑制蛋白质的降解。此外，已检测到HIV组装细胞因子有抑制作用，效果似乎VPU抵消。提供抗病毒治疗的天然抗HIV复制的细胞识别的一种新方法。


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