在单核细胞/巨噬细胞中HIV的复制（115-117.页）

    艾滋病病毒在单核细胞/巨噬细胞中复制
    外周血单个核细胞的研究表明，细胞内的过程可以影响巨噬细胞的生产性感染，在一些分离的HIV-1复制的细胞被选择性阻断。例如，用PCR技术证明非巨噬细胞热带（X4）菌株能进入人类巨噬细胞，但只有反转录反应有限的延迟发生在同一时间，反转录和PIC核过程。



    单核细胞，分化成巨噬细胞（如通过CD40配体CD40L ] [）的活化相比，HIV易感性更important.cd4和趋化因子的辅助受体的表达增加可能参与了。最近的研究表明，APOBEC3G已经在这个过程中的作用。一个新的分离未培养单个核细胞接种后HIV-1并未逆转录酶；相反，培训至少2-4小时细胞显示反转录产物和病毒整合。
    一些研究表明，通过外源NF KB分子的转录活性和两种聚合物影响易感性诱导单核细胞分化，这些结果在血单个核细胞，尽管HLA-DR的表达，但没有表现出病毒入境许可证提供了分子证据。因此，除非分化成巨噬细胞，单核细胞在体内是不容易感染HIV。大多数研究表明，艾滋病病毒能感染非分裂细胞的分化和病毒整合的过程。对HIV感染的巨噬细胞的分化时间长的文化不是很敏感，原因尚不清楚，但可能与细胞表面受体的低表达有关。
    在一些早期的研究中发现，利用PCR技术，血液感染的单核细胞，但只有少数报告，和受感染细胞的数量较少。采用原位PCR发现，单核/巨噬细胞在大多数血液感染不产生子代病毒。这些发现进一步证明，分化组织巨噬细胞病毒感染主要的地位。在这些细胞在脾脏，理应成为病毒的复制源。
    在细胞毒效应方面，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）的单核细胞衍生的巨噬细胞（MDM）容易R5 HIV，但复制，转录后抑制。相反，M-CSF诱导高滴度的MDM HIV易感性。如酪氨酸激酶Src造血细胞激酶（HCK）结合HIV Nef蛋白及其活化HCK，因此相对表达差异可以解释所观察到的。巨噬细胞相对耐药HIV-1蛋白β结合CCAAT增强子（HCK和C／EBPβ）的水平相关。C／EBP在细胞β表达成两种异构体的大小，在M-CSF巨噬细胞的高水平HCK和大分子的C / EBPβ诱导的存在，小分子的C / EBPβ和低水平表达GM-CSF诱导的MDM，伴随着减少病毒的复制。因此，在巨噬细胞中，大分子的C / EBPβ和HCK增强病毒增殖。值得注意的是，C / EBPβ小分子的形式可以感染检测结核分枝杆菌β-干扰素（IFN-β）的巨噬细胞中HIV的复制的抑制作用。这些结果支持在HIV感染的巨噬细胞M-CSF先前产生的会增加病毒的复制，抑制HIV病毒在巨噬细胞GM-CSF，育种。
    特异性巨噬细胞因子X4可阻断病毒复制是不明确的。一些病毒，特别是嗜性病毒，可感染的巨噬细胞和完全复制。这些研究结果强烈表明，X4病毒细胞的特异性通道调节代表R5和X4病毒R5 /逃避，也许X4病毒粒子进入细胞，是承认没有有效的人力核区间。由革兰氏阴性菌或其他细菌脂多糖诱导的巨噬细胞的细胞壁成分，X4病毒治疗可以变得敏感，这部分反映了CXCR4的表达调控和β趋化因子的生产减少R5病毒感染增加。
    SIV感染的巨噬细胞的研究，包膜蛋白能与细胞表面受体相互作用，病毒的复制也有其他的潜在作用。重组包膜蛋白突变难以复制的巨噬细胞和巨噬细胞嗜性的病毒进入细胞的效率相似，但在后期的逆过程的抑制作用。其机制可能是诱导细胞因子，信号转导（相互作用和随后的膜蛋白和细胞膜），或环境的过程。在巨噬细胞嗜性（R5）或非巨噬细胞热带（X4）在体内的蛋白质的过程中的一些病毒分离，膜蛋白的嵌合病毒Env蛋白和GAG受阻。换句话说，是一些病毒包膜蛋白可能不适合处理的巨噬细胞嗜性HIV-1 R5。发现在相反的过程类似于受阻的现象也株感染的T细胞。
    伴有急性感染艾滋病病毒，在病毒进入了T细胞组织巨噬细胞，前提是已经激活的淋巴细胞。在G0/G1期在休息的CD4细胞和巨噬细胞HLA-DR的表达缺失与病毒不能释放培养被感染。此外，细胞之间的相互作用是细胞间直接要求病毒转移。同样，诱导增加病毒复制的单核细胞巨噬细胞分化过程依赖于CD4细胞和单核细胞接触，最有可能使用CD40L。这些研究结果表明，组织，特别是在巨噬细胞淋巴器官，艾滋病病毒可能是主要的目标和知识库，扩散帮助体内的艾滋病病毒。然而，这个概念不能解释为什么原位PCR研究淋巴组织中没有发现有许多受感染的巨噬细胞。
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