艾滋病毒和艾滋病感染第三版没有CD4细胞表达的发病机制（69-70）

    没有CD4细胞感染中的表达
    A.概况
    许多CD4细胞可以被HIV感染，包括人类皮肤成纤维细胞，牙髓成纤维细胞，肌成纤维细胞线及骨源类，滋养层细胞，滤泡树突状细胞，脑神经胶质细胞和毛细血管内皮细胞，宫颈上皮细胞，胎儿肾上腺皮质细胞，NK细胞和人肝癌细胞系。许多研究表明该病毒进入细胞不需要CD4受体的功能，这些证据包括CD4单克隆抗体，病毒培养与sCD4和CD4不在mRNA的细胞检测。


    在CD4病毒复制的细胞通常是低的，但可以被检测到。与CD4细胞，艾滋病毒在CD4细胞pH非依赖性。其中的部分原因是由于有限的病毒复制能力的病毒进入细胞和传播的低，通常小于1%的初始感染的细胞。细胞内的过程也会限制生产性感染steps.hiv DNA克隆转染实验，一旦感染了，各种各样的这些细胞可以产生病毒大量复制。因此，HIV病毒进入的限制步骤。对几种CD4检测细胞复制的HIV病毒，他们需要和其他敏感的细胞（PBMC）co-culture.some研究表明，PBMC细胞因子可以增加CD4病毒生产细胞，尤其是脑源性细胞。
    什么是负责病毒进入CD4细胞表面分子的细胞是未知的，但可能是融合受体或HIV的第二结合位点（如CCR5或CXCR4受体）。此外，中和HIV抗体的CD4淋巴细胞和成纤维细胞的HIV感染是不一样的。不同的结合位点CD4病毒包膜为可能参与了病毒。进入决定性的CD4细胞已在V1和V2和V3高变循环图定位，决定通常是与趋化因子受体的相互作用有关。
    进入的路线，而CD4介导的有限得多。因此，在CD4细胞，CD4病毒附着增强其外膜和细胞共受体或受体细胞融合interaction.cd4可能用同样的方式进入细胞（常用融合方法），但可以是非常低效的。同样，如果辅助受体或受体不参与CD4细胞融合，感染可能不会发生，因为在许多T细胞系中观察到。然而，一些研究表明，艾滋病毒可以通过参与某些CD4上皮细胞没有病毒包膜。这些结果表明，在中和抗体的存在，病毒能感染某些组织。
    如上所述，为病毒在CD4细胞的第三个步骤：核衣壳进入细胞块可能是由于缺乏互动与适当的细胞因子或缺乏病毒蛋白质和必需的细胞因子。
    B.半乳糖神经酰胺受体
    抗-半乳糖（半乳糖ga1c）和硫化物的兔多克隆抗体检测CD4脑源性细胞上的病毒受体。作为一个可能的细胞的副粘病毒利用融合域，糖脂可能在某些CD4在HIV感染有关cells.galc受体和肠细胞和阴道感染的内皮细胞。趋化因子受体CXCR4是可能的辅助受体CD4 GALC HIV-1进入肠上皮细胞。HIV与所有的这些细胞的相互作用似乎与gp120的区域（如V3，V4和V5区域），这些区域互动与CD4不同地区。
    如果HIV进入大脑和GalC肠细胞，可以解释症状的HIV感染与胃肠道疾病；相似的菌株可以利用这种细胞受体，艾滋病毒的机制为CD4细胞使用GALC通常是不明确的，但不是所有的脑细胞可表达的糖脂。
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